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martes, 31 de enero de 2012

LOS PADRES DE DOLLY CLONAN NEURONAS HUMANAS

Los científicos en Edimburgo que fueron pioneros en clonación han logrado un gran avance tecnológico que podría allanar el camino para un mejor tratamiento médico de las enfermedades mentales y enfermedades del sistema nervioso, han alcanzado el éxito por primera vez en la clonación de celulas cerebrales: Neuronas.
Y ahora, una de las más espectaculares noticias ha tenido lugar en el Centro de Edimburgo de Medicina Regenerativa, donde los científicos han continuado desarrollando la tecnología utilizada para Dolly. En una serie de experimentos, han creado tejido cerebral de pacientes que sufren de esquizofrenia , trastorno bipolar depresión y otras enfermedades mentales.

A partir de un trozo de piel tomada de un paciente, pueden crear neuronas genéticamente idénticas a las del cerebro de esa persona. Estas células cerebrales, que se cultiva en el laboratorio, entonces se pueden estudiar para revelar los secretos de su condición neurológica.
“Las Neuronas de un paciente puede decirnos mucho acerca de las condiciones psicológicas que les afectan, pero no se puede introducir una aguja en el cerebro de alguien y tomar sus células”, dijo el profesor Charles French-Constant, director del centro.
“Sin embargo, podemos tomar una muestra de piel, crear células madre de ellas y luego dirigir a las células madre para convertirse en células del cerebro. Esencialmente, estamos convirtiendo las células de una persona de piel en células del cerebro. Estamos creando células que antes eran inaccesibles. Y podemos hacer que en el futuro sean para el hígado, el corazón y otros órganos en los que es muy difícil de llevar a cabo biopsias “.
Los científicos se están concentrando en una amplia gama de condiciones neurológicas, incluyendo la esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson y la enfermedad de la neurona motora. Además, el trabajo se lleva a cabo sobre la esquizofrenia y la depresión bipolar, dos enfermedades debilitantes que son provocados por el mal funcionamiento de la actividad cerebral. Este último proyecto está dirigido por el profesor Andrew McIntosh, del Hospital Real de Edimburgo, que está trabajando en colaboración con el centro de medicina regenerativa.
“Estamos haciendo diferentes tipos de células cerebrales de muestras de piel de las personas con esquizofrenia y depresión bipolar”, dijo. “Una vez que se han reunido estas, nos fijamos en los medicamentos estándar psicológicos, tales como el litio, para ver cómo afectan a estas células en el laboratorio. Después de eso, podemos empezar a ver en pantalla nuevos medicamentos. Nuestras líneas de células del cerebro se convertirían en plataformas para las pruebas de nuevos medicamentos. Deberíamos ser capaces de iniciar este trabajo en un par de años “.
En el pasado, los científicos han estudiado el tejido cerebral de personas con enfermedades como la esquizofrenia, pero sólo podían hacerlo una vez que la autopsia se había sido llevado a cabo. “Es muy difícil obtener tejido primario de estudio hasta después de que un paciente ha muerto”, agregó McIntosh.
“Incluso entonces, el tejido se ve afectado por lo mató a la persona y por el impacto de la medicación que estaba tomando para su enfermedad, posiblemente durante varias décadas. Así que tener acceso a las células del cerebro vivo es un avance significativo para el desarrollo de fármacos para estas condiciones “.
Por otra parte, Ffrench-Constant está en la planificación de experimentos para crear las células cerebrales de los pacientes que sufren de esclerosis múltiple, una enfermedad que ocurre cuando el sistema inmunológico de una persona se convierte en sus células nerviosas propias y comienza a destruir las vainas de mielina que protegen las fibras que se utilizan para comunicarse con otras células nerviosas. La condición provoca la debilitación severa en muchos casos.
“El problema con MS es que no podemos predecir cómo progresará en los pacientes “, dijo Ffrench-Constant. “En algunos casos, progresa rápidamente. En otros casos, el daño a la mielina se repara y se puede vivir muy felizmente por muchos años. Si podemos encontrar las raíces de la diferencia, se puede ser capaz de ayudar a los pacientes”.
Las células del cerebro que hacen que la mielina se envuelva alrededor de las fibras de las células nerviosas se les conoce como los oligodendrocitos. “Vamos a tomar muestras de piel de pacientes con EM cuya condición ha progresado con rapidez y otros en los que no está cambiando mucho.
“Entonces vamos a crear los oligodendrocitos de las muestras para ver si hay una diferencia intrínseca entre los dos grupos de pacientes. En otras palabras, vamos a ver si hay una diferencia fundamental en la mielina de las personas en la toma de las células que se explica, cuando se tiene MS, ¿por qué algunos se las arreglan para reparar el daño a las células de su cerebro y otros no?. ”
Una vez que el mecanismo se pone de manifiesto, la ruta para el desarrollo de una nueva generación de fármacos para la EM puede ser abierta, agregó. “Es sólo una hipótesis, pero es muy atractiva”, dijo Ffrench-Constant. “Fundamentalmente, las células madre serán el medio de la prueba de ello”.
La tecnología utilizada en este trabajo es una rama directa de la ciencia involucrada en la toma de la oveja Dolly. Dolly demostró que las células adultas en los animales eran más flexibles de lo que se pensaba. Esto allanó el camino para la investigación que permite a los científicos convertir células adultas, como las que se encuentran en la piel, en células madre que luego se pueden convertir en cualquier otro tipo de células que se encuentran en el cuerpo humano.
Cuatro usos básicos de las células madre se han encontrado: para probar la toxicidad de los fármacos, la creación de tejido para el trasplante, por ejemplo la enfermedad de Parkinson, para tratar de aumentar los niveles de la población del propio paciente de células madre con el fin de mejorar sus defensas contra las enfermedades, y para crear modelos de enfermedades que conducen al desarrollo de nuevos fármacos, como se está haciendo con la investigación de Edimburgo, en las células del cerebro.
“Es por eso que la revolución de células madre es tan importante”, dijo Ffrench-Constant. “Tiene mucho que ofrecer, no sólo en el ámbito de la creación de material para trasplantes, pero en zonas como la fabricación de modelos de enfermedades que se debería permitir que, con suerte, para desarrollar todo tipo de nuevos tratamientos para una enfermedad”.

LEISHMANIA DONOVANI: RESISTENTE A LOS MEDICAMENTOS Y AL SISTEMA INMUNE

Se ha descubierto que un parásito del género Leishmania ha desarrollado resistencia a un medicamento común, sino que a la vez ha mejorado su capacidad de resistencia frente al sistema inmunitario humano.
Este parásito causa la leishmaniasis, una de las enfermedades parasitarias más importantes después de la malaria. Afecta a unos dos millones de personas, en 88 países, incluyendo a los europeos, y cada año mata a unas 50.000 personas. El parásito es transmitido por la picadura de ciertos mosquitos (generalmente las hembras de los mosquitos jejenes). La resistencia combinada a un medicamento y al sistema inmunitario humano apareció en la Leishmania donovani, la especie que causa la forma mortal de la enfermedad.
En el subcontinente indio, donde ocurre la mayoría de los casos, la enfermedad fue tratada durante décadas con compuestos de antimonio. Como era de esperar, el parásito se adaptó a la presión constante del fármaco, y evolucionó hacia una forma resistente a tales compuestos. En 2006, el tratamiento fue reemplazado por otro medicamento, ya que dos de cada tres pacientes no respondían al tratamiento tradicional.


Los compuestos de antimonio actuaban en estrecha conexión con el sistema inmunitario humano para matar el parásito. Esto probablemente dio a la Leishmania donovani la oportunidad de armarse en contra de ambos. No sólo se volvió resistente al fármaco, sino también más resistente a los macrófagos, que son células fundamentales de nuestro sistema inmunitario.
Leishmania donovani

Todavía no se ha demostrado de manera exacta (entre otras cosas, porque obviamente no se puede emplear humanos a modo de cobayas para los experimentos que lo demostrarían), pero todo apunta a que las cepas de Leishmania resistentes no sólo sobreviven mejor en los humanos, sino que también enferman más a la gente (tienen una mayor "virulencia") que las no resistentes.

lunes, 30 de enero de 2012

CONSUMIR MÁS PESCADO DURANTE EL EMBARAZO MEJORA LOS RESULTADOS EN LAS PRUEBAS DE INTELIGENCIA DE LOS HIJOS

Los resultados de un reciente estudio, presentado en la revista American Journal of Clinical Nutrition, muestran cómo los niños nacidos de mujeres que consumieron más pescado durante el embarazo logran mejores resultados en las pruebas de inteligencia verbal, habilidades de motricidad fina y una mejor conducta prosocial. Estos resultados se han obtenido en el marco del proyecto NUTRIMENTHE - Efecto de la dieta sobre el rendimiento mental de los niños, financiado con 5,9 millones de euros a través del 7º Programa Marco de la UE (7PM), y coordinado por la profesora Cristina Campoy de la UGR (Universidad de Granada).
El aceite de pescado es la principal fuente de ácidos grasos omega 3 de cadena larga, como el ácido docosahexaenoico (DHA), un componente estructural clave de las membranas celulares del cerebro. La Comisión Europea apoya y declara las propiedades saludables del DHA, ya que contribuye "al desarrollo normal del cerebro fetal y de los bebés alimentados con leche materna y también favorece el desarrollo normal de la visión en el feto y en el lactante".
Los científicos han investigado el efecto de la ingesta de pescado durante la gestación junto a la variabilidad genética sobre la capacidad intelectual. Para ello se centraron principalmente en los polimorfismos del grupo de genes de las desaturasas de ácidos grasos (FADS) que codifican las enzimas delta-5 y delta-6 desaturasas que intervienen en la síntesis de los ácidos grasos de cadena larga de las series omega-3 y omega-6.
Usando muestras de sangre de más de 2.000 mujeres, a las 20 semanas del embarazo, y del cordón umbilical de sus hijos al nacimiento, los investigadores han analizado los ácidos grasos de cadena larga de las series omega-3 y omega-6 y han determinado el genotipo de 18 polimorfismos de nucleótido único del FADS. El equipo ha analizado el efecto de la ingesta materna de pescado durante la gestación, como fuente de ácidos grasos omega-3 y omega-6, y su efecto tras la transferencia placentaria sobre el desarrollo fetal y cómo los diferentes genotipos van a influir sobre los niveles de estos importantes ácidos grasos de cadena larga en el feto.

Lo equipos de las doctoras Pauline Emmett (Universidad de Bristol, Reino Unido) y Eva Lattka (Helmholtz Zentrum München, el Centro Alemán de Investigación de Salud Ambienta), junto al del profesor Berthold Koletzko (Universidad de Münich, Alemania), han descubierto cómo los polimorfismos del grupo de genes FADS afectan las concentraciones de los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga en las mujeres durante el embarazo.
Según los investigadores, la composición de ácidos grasos en la sangre del cordón umbilical depende de los genotipos maternos y de sus hijos, de tal manera que estos genotipos se asocian principalmente con los precursores de los ácidos grasos de la serie omega-6, y los genotipos del niño están asociados a los ácidos grasos más elongados de esta serie omega-6. También han demostrado que las cantidades de DHA de la serie omega-3, y principal componente de las membranas de las células del cerebro, son dependientes de los genotipos maternos y de sus hijos.
Lattka afirma: “Hay una mayor contribución a la síntesis de ácidos grasos de cadena larga de la serie omega-6 por parte del feto de lo que se esperaba; los niveles de DHA en el feto dependen del  metabolismo materno y fetal” y concluye que “la cantidad de DHA suministrada al feto por la madre a través de la placenta podría ser muy importante".

Además, en un estudio previo, los investigadores han demostrado que el consumo de pescado durante el embarazo se asocia con un mayor Coeficiente de Inteligencia (CI) en los niños a los 8 años; sin embargo, los investigadores se preguntan ¿qué hay en el pescado que determine ese efecto?  El trabajo identificó cómo el consumo de pescado está asociado con los niveles maternos de DHA, pero aún no hay datos respecto a si los niveles de DHA maternos están directamente relacionados con los resultados en los niños.
En el proyecto NUTRIMENTHE, que tiene previsto finalizar en 2013, se trabaja para resolver esta cuestión. El pasado mes de octubre sus investigadores  organizaron un simposium internacional con el tema Nutrición y Función Cognitiva en la Conferencia de las Sociedades de Nutrición Europeas que se celebró en Madrid. Este evento contó con la participación de investigadores de diferentes países, Bélgica, Alemania, Hungría, Italia, Países Bajos, Polonia, Reino Unido, Estados Unidos y España (Rovira i Virgili y Granada) que forman parte del consorcio NUTRIMENTHE.

Fuente: NYCT

domingo, 29 de enero de 2012

E. COLI TRANSGÉNICA COMO FUENTE DE ENERGÍA

Científicos del Bio Architecture Lab (EE UU) han modificado genéticamente la bacteria E. coli para que digiera los azúcares de las algas marrones y las convierta en etanol. De esta manera, las algas podrían ser una fuente rentable de energía, según afirman los autores del proyecto.
El petróleo se acaba y la demanda energética sigue creciendo cada día. Por ello se buscan nuevas fuentes económicamente viables. Según los expertos, una de las más firmes candidatas para sustituir a los recursos fósiles son las algas.
“Las algas marrones pueden ser una de las fuentes de biomasa para la producción de combustibles renovables y químicos más sostenibles medioambientalmente”, afirma a SINC Yasuo Yoshikuni del Bio Architecture Lab (BAL). Yoshikuni forma parte del grupo que ha diseñado una bacteria capaz de metabolizar todos los azúcares del alga marina y obtener mayor rendimiento en el proceso.
El equipo del BAL, que publica sus resultados en Science, se basa en dos argumentos para defender este recurso: las algas tienen un contenido muy alto de azúcar y su cultivo no resta agua ni tierra a las cosechas de comida. “La acuicultura a gran escala es benigna con el medioambiente”, asegura Yoshikuni.
Pese a todas las ventajas, hasta ahora no se ha conseguido que esta fuente sea rentable. “La tecnología actual no ha sido capaz de metabolizar todos los azúcares contenidos en el alga”, explica el investigador. “Esto hace que los biocombustibles y los químicos producidos no sean competitivos, respecto a los costes, con los de origen fósil”.
Según los investigadores, el principal problema es la falta de microorganismos manejables que puedan metabolizar polisacáridos del alginato, la sustancia química obtenida del alga. En respuesta a esto, el equipo ha diseñado su propio microbio. “Hemos desarrollado la única plataforma capaz de fermentar prácticamente todos los azúcares de las algas”, informa Yoshikuni.
“Las algas tienen una mezcla de polímeros de azúcar complejos que apenas se encuentran en la biomasa terrestre. Para que se conviertan en una materia prima competitiva hace falta tecnología capaz de metabolizar todos esos azúcares”, expone Yoshikuni.
Con este fin, el equipo del BAL ha modificado el ADN de la bacteria E. Coli de manera que codifique las enzimas necesarias para transportar y metabolizar el alginato. Lo han integrado en el genoma del microorganismo y así han generado una plataforma que puede degradar, captar y metabolizar el ácido.
A partir del ácido, la bacteria sintetiza etanol a través un proceso que ya se utiliza. “La diferencia es que se consigue metabolizar el equivalente al 80% del rendimiento máximo teórico del azúcar contenido en el alga”, señalan en el artículo.
Pero todavía faltan mejoras en este desarrollo. “Son necesarias innovaciones en las encimas secretadas que digieren el azúcar, también en las proteínas de membrana que transportan los oligosacáridos y en los procesos metabólicos que fermentan los azúcares y los convierten en combustibles renovables y químicos”, advierte Yoshikuni.
En el este proyecto se utilizaron macroalgas de la especie kombu (Saccharina japonica), que es la más abundante y extendida en todo el mundo. “Tiene propiedades claves para convertirse en una excelente materia prima: no requiere terrenos cultivables, ni fertilizantes, ni agua dulce, y además reduce mucho la emisión de CO2”, aseguran en el artículo.
Saccharina japonica
La mayoría de los estudios se realizan con algas microscópicas, debido a su menor complejidad estructural, mayor ritmo de crecimiento y alto contenido en aceite. Sin embargo, la mayor disponibilidad de macroalgas hace que algunas investigaciones opten por estos organismos.
BAL ya está construyendo la instalación piloto en Chile para mostrar con más precisión el coste total de proceso a gran escala. Las operaciones comenzarán en julio.

sábado, 28 de enero de 2012

GEN FoxC1: ESENCIAL PARA LA TRANSPARENCIA DE LA CÓRNEA

Un equipo de investigadores de la Universidad de Northwestern, ha identificado un gen que juega un papel importante en el mantenimiento de la claridad de la córnea en humanos y ratones, el cual, posiblemente, podría ser utilizado como terapia génica para tratar enfermedades que causan ceguera. El estudio ha sido publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences' ('PNAS').
"Creemos que hemos descubierto el principal gen regulador que impide la formación de vasos sanguíneos en el ojo, protegiendo así la claridad de la córnea", afirma el autor principal Tsutomu Kume, profesor de Medicina en la Universidad de Northwestern e investigador en el Instituto Feinberg de Investigación Cardiovascular, en Estados Unidos. La existencia de este gen, FoxC1, se conocía anteriormente, pero su papel en el mantenimiento de la transparencia de la córnea es un nuevo hallazgo.

Kume y sus colaboradores trabajaron con ratones manipulados que carecían de este gen, y observaron en ellos formaciones vasculares o vasos sanguíneos anormales que recorrían sus córneas, bloqueando la luz. Cuando Kume descubrió vasos sanguíneos en la córnea de los ratones mutantes, se puso en contacto con Ordan Lehmann, profesor de Oftalmología y Genética Médica de la Universidad de Alberta, en Canadá. Lehmann descubrió entonces que sus pacientes con una sola copia de esta mutación de FoxC1 y glaucoma congénito, también muestran un crecimiento anormal de vasos sanguíneos en los ojos.
"Lo más importante es que, al observar que la pérdida del gen FoxC1 causa la vascularización de la córnea, este hecho también nos indica que un aumento de los niveles de dicho gen podría ayudar a prevenir el crecimiento anormal de vasos sanguíneos en varios trastornos oculares que causan ceguera", explica Lehmann, y añade que "este hallazgo podría aplicarse en los trasplantes de córnea, donde el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en la córnea trasplantada es un problema importante".

viernes, 27 de enero de 2012

LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE A DEBATE

La principal característica de la esclerosis múltiple es una inflamación seguida por la formación de cicatrices en la mielina, la cual aísla el tejido nervioso en el cerebro y en la médula espinal. Con el paso del tiempo, esta formación de cicatrices puede acabar ocasionando daños neurológicos graves.
Desde hace tiempo se afirma que es una enfermedad autoinmune (el cuerpo reconoce como extraño lo propio y actúa contra él, debido a que algunos linfocitos inmaduros responden ante elementos del propio cuerpo y escapan a su desativación o eliminación), pero nadie ha logrado explicar por completo qué es lo que pone en marcha la fase inicial de la enfermedad. Alteraciones en algunos genes, una mala dieta, la acción de ciertos patógenos, y la deficiencia de vitamina D, son factores que han sido relacionados con la esclerosis múltiple, pero las evidencias sobre la responsabilidad de estos factores son precarias y hasta contradictorias, lo que ha impedido a la ciencia médica avanzar por un camino fiable hacia el desarrollo de tratamientos eficaces contra la enfermedad.
Ahora, la Dra. Angelique Corthals, antropóloga forense y profesora en la Academia John Jay de Justicia Penal en Nueva York, afirma que la esclerosis múltiple, no es en realidad una enfermedad del sistema inmunitario en su origen. Según la Dra. Corthals, la esclerosis múltiple está causada por alteraciones nocivas del metabolismo de los lípidos, siendo en bastantes aspectos más parecida a la aterosclerosis coronaria (endurecimiento de las arterias) que a otras enfermedades autoinmunes.

Corthals argumenta que situar a la esclerosis múltiple como un desorden metabólico ayuda a explicar muchos aspectos desconcertantes de la enfermedad, particularmente por qué afecta a las mujeres más que a los hombres, y por qué los casos van en aumento en todas partes del mundo. La Dra. Corthals cree que su nuevo enfoque ayudará a guiar a los investigadores hacia el desarrollo de nuevos tratamientos y, finalmente, en un futuro más a largo plazo, a la cura de la enfermedad.
Corthals cree que la principal causa de la esclerosis múltiple puede atribuirse a factores de transcripción en los núcleos de las células que controlan la absorción, degradación y liberación de los lípidos en el cuerpo. Una alteración en estas proteínas, conocidas como PPARs, provoca que un subproducto tóxico del colesterol "malo", llamado colesterol LDL oxidado, forme placas en el tejido afectado. La acumulación de placas, a su vez, desencadena una respuesta inmunitaria, que finalmente conduce a la formación de cicatrices. Éste es esencialmente el mismo mecanismo subyacente en la aterosclerosis, en la cual las PPARs ven interrumpida su función normal y ello acarrea la acumulación de placas, una respuesta inmunitaria y cicatrices en las arterias coronarias (cuando el metabolismo de los lípidos falla en las arterias, se inicia un proceso que conduce a la ateroesclerosis; cuando falla en el sistema nervioso central, aparece la esclerosis múltiple; pero la etiología subyacente es la misma en ambos casos, argumenta Corthal.

Un factor de riesgo importante para la interrupción de la homeostasis lipídica es tener elevado el colesterol LDL. De modo que si el mal funcionamiento de las PPARs es la causa de la esclerosis múltiple, eso explicaría por qué han estado en aumento los casos de la enfermedad en las últimas décadas. En general, buena parte de la población en las naciones desarrolladas está aumentando su consumo de azúcares y grasas animales, lo que a menudo conduce a un nivel alto de colesterol LDL. Esto también podría explicar, en opinión de la Dra. Corthals, por qué ciertos fármacos, usados para tratar el colesterol alto, han demostrado tener un buen potencial para el tratamiento de la esclerosis múltiple.
La hipótesis sobre el papel clave de los lípidos también abre una nueva y esclarecedora perspectiva sobre la relación entre la esclerosis múltiple y la deficiencia de vitamina D. La vitamina D ayuda a reducir el colesterol LDL, así que tiene sentido que una deficiencia de vitamina D aumente la probabilidad de desarrollar la enfermedad, especialmente en el contexto de una dieta alta en grasas y carbohidratos.

El trabajo de Corthals también explica por qué la esclerosis múltiple es más frecuente en mujeres. Hombres y mujeres metabolizan las grasas de forma diferente. En los hombres, los problemas con las PPARs son más comunes en el tejido vascular, razón por la cual la aterosclerosis es más frecuente en ellos. Pero las mujeres metabolizan la grasa de forma diferente, en conexión con su papel reproductivo. La alteración nociva del metabolismo de los lípidos en las mujeres es más probable que afecte a la producción de mielina y al sistema nervioso central. "De este modo, la esclerosis múltiple es a las mujeres lo que la aterosclerosis es a los hombres, sin excluir el que un sexo desarrolle una enfermedad u otra", explica la Dra. Corthals.

Aparte de los altos niveles de colesterol, hay otros factores de riesgo que pueden conducir a un funcionamiento deficiente del mecanismo de las proteínas PPAR, incluyendo a patógenos como el virus de Epstein-Barr, traumatismos que requieren una masiva reparación celular, y ciertos perfiles genéticos. En la mayoría de los casos, un sólo factor de riesgo no es suficiente para alterar el metabolismo de los lípidos hasta extremos peligrosos. Pero cuando hay más de un factor de riesgo, eso sí puede llegar a causar problemas serios.

jueves, 26 de enero de 2012

VARIANTES DEL GEN BMP1 TAMBIÉN CAUSAN LOS HUESOS DE CRISTAL

Esta enfermedad conocida como Osteogenia Imperfecta o Huesos de Cristal, es un trastorno congénito que se caracteriza por la excesiva fragilidad en la contextura de los huesos del recién nacido. En ocasiones, los huesos de quienes la padecen, se fracturan sin ningún motivo, llegando a sufrir fracturas múltiples en lapsos de tiempo muy cortos, lo que hace que el desarrollo físico y motor del niño se afecte y su evolución sea un poco más lenta.
Versiones mutadas del gen BMP1 son una causa más de la osteogénesis imperfecta, según una investigación liderada por un investigador del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). Este gen codifica una enzima encargada de cortar una parte de la cadena proteica de las moléculas de procolágeno I que posteriormente se convierten en moléculas de colágeno I funcionalmente maduras. La mutación descrita en este trabajo provoca que los mutantes de BMP1 no realicen este proceso de forma correcta.
Esta enfermedad rara, comúnmente conocida como huesos de cristal, se caracteriza por una deficiencia en la producción de colágeno I, lo que provoca una fragilidad excesiva en los huesos. Aproximadamente, dicha dolencia afecta a unas 2.700 personas en España.

La variante dominante de esta enfermedad rara, que es la más común, se caracteriza por mutaciones en los genes COL1A1 y COL1A2. También existe una minoría de casos de herencia recesiva en los que, durante los últimos años, se han descrito mutaciones en un número cada vez mayor de genes.
El investigador del CSIC en el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid) Víctor Luis Ruiz-Pérez, que ha liderado la investigación, explica: “Este es un nuevo gen a tener en cuenta en el diagnóstico genético de esta patología”.
Los resultados, publicados en la revista Human Mutation, se basan en el estudio de una familia egipcia con dos niños afectados por una variante recesiva y grave de osteogénesis imperfecta. En 2010, este mismo equipo descubrió la implicación del gen OSTERIX/SP7 en el desarrollo de la enfermedad. Los resultados se publicaron en la revista The American Journal of Human Genetics.
La investigación también ha contado con la colaboración del equipo de investigación de Pablo Lapunzina del Hospital Universitario La Paz de Madrid que junto al centro de Ruiz-Pérez forman parte del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras.

miércoles, 25 de enero de 2012

SE REVIERTE EL DETERIORO DEL OLFATO EN EL ALZHEIMER DEBIDO A LA PROTEÍNA BETA-AMILOIDE

Uno de los más tempranos trastornos provocados por la enfermedad de Alzheimer, el deterioro del sentido del olfato, ha sido revertido en un modelo de la enfermedad en ratones. Esto se ha conseguido mediante la eliminación de una proteína formadora de placas.

El equipo de Daniel Wesson, profesor de neurociencia en la Escuela de Medicina de la Universidad Case Western Reserve, Estados Unidos, ha confirmado que la proteína, llamada beta-amiloide, provoca ese deterioro del olfato.


Los resultados del estudio respaldan la idea de que es viable usar el sentido del olfato para determinar si alguien puede desarrollar la enfermedad de Alzheimer, y utilizar los cambios en él como señal para comenzar los tratamientos, en vez de esperar hasta que la persona muestre problemas en el aprendizaje y en la memoria. También es factible tomar como referencia la calidad del sentido del olfato del paciente para ver si las terapias están funcionando.

El deterioro en la capacidad olfativa puede estar causado por diversas enfermedades y lesiones, pero desde la década de 1970 se viene identificando como una señal temprana del mal de Alzheimer. La nueva investigación muestra cómo ocurre esto y dónde exactamente en el cerebro. También sugiere que la dolencia puede ser tratada.
Wesson y sus colaboradores creen que un mayor conocimiento sobre este proceso de pérdida del olfato puede conducir a algunas pistas sobre cómo refrenar esta devastadora enfermedad.

En la actualidad, no hay un tratamiento o cura efectivos para la enfermedad, caracterizada por la degradación de los sentidos, de la capacidad cognitiva, y de la habilidad de coordinación, en un proceso que acaba conduciendo a la muerte.

martes, 24 de enero de 2012

LA INSUFICIENCIA CARDÍACA PUEDE FAVORECER LA DIABETES

Investigadores japoneses publican un estudio en el último número de la revista Cell Metabolism en el que parecen haber encontrado la causa por la cual el fallo cardíaco favorece la diabetes, así como una nueva manera de romper ese “círculo vicioso metabólico” de dos enfermedades que por sí solas ya son dañinas.
“Estudios clínicos previos sugerían una posible relación entre la insuficiencia cardíaca (IC) y la diabetes, sin embargo, no existía un informe formal (o científico) que demostrara una relación causal entre estas dos enfermedades asociadas con la edad”, declara a SINC Tohru Minamino de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chiba (Japón) e investigador principal del estudio.

Según los investigadores, la IC provoca resistencia a la insulina y puede empeorar las condiciones de la diabetes. Minamino explica que, el estrés de la insuficiencia cardíaca activa el sistema nervioso simpático y esta respuesta de estrés activa el gen p53, que el investigador define como “una señal de envejecimiento celular”. Asimismo, esta señal del p53 conduce en última instancia a la inflamación en el tejido adiposo, la resistencia sistémica a la insulina, y al empeoramiento de la función del corazón.
La proteína p53 es probablemente la más conocida como supresora tumoral. Sin embargo, la activación constante de la señal contra ello puede promover la inflamación y otras enfermedades del envejecimiento.
Minamino había demostrado anteriormente (revista Nature 2007) que la acumulación del gen p53 en el corazón provocada por el estrés origina el fallo cardíaco. Asimismo, también se demostró que el envejecimiento o la ingesta excesiva de calorías inducen a la activación del p53-dependiente de las señales de envejecimiento celular en el tejido adiposo que causa la inflamación y la resistencia sistémica a la insulina (Nature Medicine 2009).
“Ahora parece que la activación cardiaca del gen p53 también conduce a la activación de p53 en el tejido graso. Estas señales de envejecimiento celular interactúan unas con otras y aceleran el desarrollo de enfermedades”, apunta la investigación.
Esto sugiere que el tratamiento ideal sería bloquear la inflamación que acompaña a la activación del gen p53, sin comprometer su lucha contra el tumor. “Es importante investigar el mecanismo molecular por el que el gen p53 provoca la inflamación en diversos tejidos. Para aclarar este mecanismo debemos desarrollar  una terapia anti-envejecimiento sin aumentar el riesgo”.

lunes, 23 de enero de 2012

HEREDAR RASGOS SIN INTERVENIR EL ADN

Se ha encontrado la primera prueba directa de que un rasgo adquirido puede ser heredado sin que el ADN tenga que intervenir. Los resultados sugieren que Jean Baptiste Lamarck (1744-1829), cuya teoría de la evolución fue eclipsada por la de Darwin, quizá sí acertó en algunas partes cruciales de ella.

En el estudio llevado a cabo por el equipo del bioquímico Oded Rechavi, del Centro Médico de la Universidad de Columbia, en la ciudad de Nueva York, se ha descubierto que unos gusanos que desarrollaron resistencia a un virus trasmitieron la inmunidad a sus descendientes por muchas generaciones consecutivas, y esa inmunidad fue transferida en forma de viARNs, actuando de forma independiente al genoma del organismo.

En una teoría primitiva y pionera de la evolución, Jean Baptiste Lamarck propuso que las especies evolucionan cuando los individuos se adaptan a su entorno y transmiten esos rasgos adquiridos a su descendencia. Por ejemplo, según esta teoría de Lamarck, las jirafas desarrollaron cuellos alargados a medida que se estiraban para alimentarse de las hojas de árboles altos, una ventaja adquirida que fue heredada por las generaciones subsiguientes.
Lamarck
En cambio, Charles Darwin (1809-1882) propuso más tarde la teoría de que la evolución de una especie es guiada por mutaciones al azar que ofrecen a un organismo una ventaja competitiva. En el caso de la jirafa, los individuos que resultaron tener un cuello ligeramente más largo tuvieron más probabilidades de obtener comida y por tanto de vivir más tiempo y de engendrar más descendencia, transmitiendo así el rasgo del cuello largo a toda la población con el paso de las generaciones. El posterior descubrimiento de la genética hereditaria apoyó la teoría de Darwin, y las ideas de Lamarck se desvanecieron en la oscuridad.

Los autores del nuevo estudio están ahora examinando si otros rasgos también se heredan a través de pequeños ARNs.

Las aplicaciones médicas de esta línea de investigación pueden ser muchas, ya que, en teoría, al paciente tratado se le podría reforzar su sistema inmunitario, y esa mejora la transmitiría a sus hijos. Sin embargo, aún queda mucho camino por recorrer hasta que estas aplicaciones puedan demostrarse como factibles y ser llevadas a la práctica.

domingo, 22 de enero de 2012

HORMIGAS CON CABEZAS GIGANTES

La mayoría de las especies de hormiga del género Pheidole produce dos castas: recolectoras y soldados. Pero en contadas ocasiones, ciertas especies generan también «supersoldados», individuos con cabezas gigantes que luchan con fiereza para evitar que otras especies de hormigas invadan el nido, bloqueando la entrada del mismo con su cabeza y empleando técnicas de batalla avanzadas. Los científicos solo habían observado esos supersoldados en 8 de las 1100 especies existentes del género. Pero ahora un estudio demuestra que todo el género posee el potencial de crear esta casta especial.
 
Según un estudio, las hormigas del género parecen retener la capacidad de convertirse en supersoldados cuando se producen ciertas condiciones ambientales. Los investigadores examinaron el genoma de dos especies del género que a veces producen supersoldados e identificaron la maquinaria genética responsable de generar esta casta. A continuación trataron las larvas de esas especies con una hormona de crecimiento, el metopreno, y observaron que las larvas se convertían en supersoldados. Más tarde, aplicaron la hormona a larvas de especies del género que normalmente no producen supersoldados. Las larvas desarrollaron cabezas enormes y alas no funcionales similares a las de los supersoldados.
Debido a que todas las especies del género parecen retener la capacidad de convertirse en supersoldados, esa adaptación debe aparecer en un ancestro común pero se debió silenciar en la mayoría de las especies debido a la ausencia de esos estímulos ambientales. Se demuestra así que la selección natural puede activar mecanismos evolutivos heredados durante millones de años que permanecían ocultos.

sábado, 21 de enero de 2012

UN FÁRMACO ANTITUMORAL PREVIENE LA FIBROSIS PULMONAR

El fármaco PF-562271 previene el desarrollo de la fibrosis pulmonar idiopática en ratones, según revela una investigación internacional liderada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). El compuesto, diseñado inicialmente como antitumoral, inhibe la acción de una proteína identificada como marcador específico de dicha dolencia.
La fibrosis pulmonar es una enfermedad respiratoria de carácter crónico que se caracteriza por una alteración severa de la estructura alveolar de los pulmones. Dicha estructura se sustituye de forma progresiva por tejido de cicatrización (foco fibrótico), lo que supone una pérdida de la capacidad de intercambio de gases.

La investigación ha descubierto que la enzima quinasa de adhesión focal (FAK, de sus siglas en inglés) se activa en los focos fibróticos de los enfermos de fibrosis pulmonar idiopática. La inhibición de su actividad a través del fármaco PF-562271 impide la transformación del fibroblasto no patológico en miofibroblasto asociado a la patología en experimentos in vitro. Asimismo, el tratamiento reduce el número de miofibroblastos detectables en ratones.
Esta dolencia puede asociarse a situaciones concretas como la exposición a determinados gases y polvo, o a ciertas infecciones por microorganismos. No obstante, el investigador del CSIC en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa Fernando Rodríguez, responsable del trabajo, explica: “En la mayoría de los casos no puede establecerse una causa conocida, lo que da lugar a la fibrosis pulmonar idiopática”.
La fibrosis pulmonar idiopática tiene una incidencia anual de entre seis y siete casos por cada 100.000 habitantes en España. Según Rodríguez, “esta cifra ha experimentado un aumento en los últimos años y su pronóstico es muy desfavorable debido a la falta de tratamientos específicos”. Por ello, “la identificación de dianas terapéuticas para esta dolencia presenta un enorme interés clínico y farmacológico”, añade.
Aunque elfármaco ha mostrado su eficacia en experimentos con ratones, Rodríguez destaca: “No sabemos nada de su potencial efectividad en pacientes”. El investigador del CSIC concluye: “Nuestro estudio aporta evidencias para considerar a la proteína FAK como un factor clave en la patogenia de las enfermedades fibróticas y, por tanto, abre una nueva vía en el desarrollo de fármacos eficaces para el tratamiento de una enfermedad tan devastadora como esta”.

viernes, 20 de enero de 2012

ANÁLISIS DE SANGRE PARA PREDECIR EL SEXO DEL BEBÉ EN EL PRIMER TRIMESTRE DE EMBARAZO

Lo descubierto en una nueva investigación realizada en Corea del Sur podría conducir a un test no invasivo que permitiría a las mujeres conocer el sexo del feto bastante antes de terminar el primer trimestre del embarazo.
El estudio revela que varias proporciones de dos enzimas (DYS14 / GAPDH), las cuales se pueden extraer de la sangre de la gestante, indican si el feto será niño o niña. Este modo de averiguar su sexo constituiría un análisis que sería único en su tipo.

Por regla general, averiguar el sexo del feto en una fase temprana del embarazo, empleando los métodos convencionales, exige procedimientos invasivos. Usarlos puede acarrear riesgos para el feto, y de todas formas no permiten conocer su sexo hasta las 11 semanas de gestación.
El método desarrollado por el equipo de Hyun Mee Ryu, del Departamento de Obstetricia y Ginecología en el Hospital General de Cheil en la Escuela de Medicina de la Universidad Kwan Dong, en Seúl, Corea del Sur, es capaz de reducir significativamente la necesidad de procedimientos invasivos en mujeres embarazadas, y también puede clarificar lecturas ambiguas realizadas mediante métodos ultrasónicos.
Aunque se debe hacer más trabajo de investigación y desarrollo antes de que el nuevo test esté a punto para su uso clínico generalizado, el trabajo hecho hasta ahora por el equipo de Hyun Mee Ryu demuestra que es factible predecir el sexo de un embrión a las pocas semanas de iniciarse el embarazo.

jueves, 19 de enero de 2012

SE DESCUBRE UN MECANISMO POR EL CUAL LA LEGIONELLA PROLIFERA

Se ha conseguido averiguar cómo la bacteria que causa la legionelosis manipula nuestras células para que generen los aminoácidos que necesita para crecer y para infectar los pulmones.
Este hallazgo, fruto de la labor de dos años a cargo de un grupo internacional de científicos, podría ayudar a identificar nuevos modos de diseñar vacunas y antibióticos, no sólo para combatir a la Legionela sino también a otras bacterias infecciosas.
El descubrimiento lo ha hecho el equipo de Yousef Abu Kwaik, Christopher T.D. Price y Tasneem Al-Quadan, de la Universidad de Louisville en Estados Unidos, Marina Santic de la Universidad de Rijeka en Croacia, e Ilan Rosenshine de la Universidad Hebrea en Jerusalén, Israel.

La legionelosis es una infección pulmonar causada por la bacteria conocida como Legionella. La bacteria obtuvo su nombre en 1976, cuando mucha gente que acudió a una convención de la Legión Estadounidense en Filadelfia, enfermó en un brote de neumonía de causa desconocida, que luego se determinó que fue causado por esta bacteria. Sólo en Estados Unidos, cada año, entre 8.000 y 18.000 personas son hospitalizadas con legionelosis. Actualmente no se cuenta con una vacuna contra ella.
La Legionella es una bacteria que existe en amebas presentes en los sistemas de suministro de agua. Se transmite a los humanos por la inhalación de gotitas de agua. Las torres de refrigeración y las piscinas de hidromasaje son las principales fuentes de transmisión.
La bacteria utiliza procesos celulares de la ameba para "marcar" proteínas, haciendo que se degraden en sus ingredientes básicos: aminoácidos. Estos aminoácidos son usados por las bacterias como principal fuente de energía para crecer y causar la enfermedad.

El mismo proceso ocurre en un individuo humano, o de otras especies animales, que inhale la bacteria y desarrolle la legionelosis. Sin embargo, las bacterias no son las que marcan a las proteínas, sino que engañan al organismo invadido para que sea él quien las marque a fin de que se degraden y se puedan generar los aminoácidos.
En el laboratorio, el equipo de Abu Kwaik vio que al desactivar en modelos de ratón el factor de virulencia bacteriana responsable de engañar a las células para que "etiqueten" las proteínas a fin de que se degraden, se evitó del todo el desarrollo de la enfermedad pulmonar.
La enfermedad sí progresó y se hizo del todo evidente cuando a los ratones, infectados por las bacterias con el citado factor de virulencia bacteriana desactivado, se les inyectó aminoácidos útiles para la Legionella.
La bacteria necesita ese suministro de aminoácidos para replicarse en el organismo invadido. Eso es lo que causa la enfermedad pulmonar, según las conclusiones del estudio. Hasta ahora, nadie había sabido cómo esas bacterias obtenían del organismo invadido los suficientes suministros de nutrientes como para proliferar del modo en que lo hacen. El trabajo del equipo de Abu Kwaik es el primero en identificar este proceso.

miércoles, 18 de enero de 2012

SE DESCUBRE UN DEFECTO NEURONAL ASOCIADO A UNA MUTACIÓN EN EL AUTISMO

El autismo es un conjunto de trastornos del desarrollo que afectan especialmente a las habilidades sociales y a la interacción verbal. En la actualidad, no existen medicamentos para tratar sus causas. Conocer a fondo qué problemas específicos son los que impiden el correcto desarrollo del cerebro en los autistas podría mejorar las perspectivas para el tratamiento de esta enfermedad.
Un equipo de científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, Estados Unidos, ha estudiado células de pacientes con el Síndrome de Timothy, un raro trastorno genético que está asociado a una forma de autismo. La mayoría de las personas con la mutación del Síndrome de Timothy tiene al autismo como síntoma, entre otros problemas.



En este estudio, los científicos han obtenido resultados que sugieren que el autismo en los pacientes con síndrome de Timothy está causado por una mutación genética que afecta perjudicialmente a los canales de calcio en las membranas de neuronas, lo cual interfiere en el modo en que las neuronas se comunican y desarrollan. El flujo de calcio en las neuronas les permite emitir señales, y el modo en que se regula el flujo de calcio es un factor decisivo en el funcionamiento de nuestro cerebro.

El equipo del Dr. Sergiu Pasca y el biofísico y neurobiólogo Ricardo Dolmetsch también encontró que las poblaciones cultivadas de células cerebrales procedentes de individuos con Síndrome de Timothy, tenían menos células del tipo que conecta los dos hemisferios del cerebro, así como una sobreproducción de dos de los mensajeros químicos del cerebro, la dopamina y la norepinefrina.

Los investigadores también han descubierto que pueden revertir estos efectos mediante la estrategia de bloquear químicamente los canales afectados.

martes, 17 de enero de 2012

LA EXPRESIÓN DEL GEN ACTN3 INFLUYE EN EL RENDIMIENTO DEPORTIVO Y EN LAS LESIONES

Alrededor de 200 genes tienen que ver con el rendimiento deportivo. De ellos, el ACTN3 está relacionado con la fuerza y éste se puede expresar de tres formas, de las que dos se ha demostrado que son positivas (RR y RX) y una desfavorable (XX). Un estudio multicéntrico en el que ha participado el Instituto de Biomedicina de la Universidad de León (Ibiomed) ha probado que los deportistas en los que el gen se manifiesta en la forma XX, además de presentar valores de fuerza menos claros, son más propensos a sufrir daño muscular al realizar ejercicio excéntrico, es decir, aquel en el que, a medida que aumenta el tono muscular, la longitud del músculo se va alargando, destaca José Antonio de Paz, uno de los autores de este trabajo, publicado en la revista científica European Journal of Applied Fisiology.


El estudio se efectuó sobre 37 futbolistas de dos equipos participantes en la primera división del campeonato nacional de Brasil, a los que se estudió su genotipo para comprobar si poseían la forma XX del gen y se les sometió, entre otras, a una prueba para medir los marcadores de inflamación existentes en su sangre tras un entrenamiento excéntrico que tuvo lugar durante el periodo de pretemporada. A partir de este procedimiento se concluyó que los que presentaban XX tenían un mayor daño muscular.
Aunque la práctica del fútbol no supone un excesivo gasto energético, es un deporte muy exigente desde el punto de vista muscular, por lo que los expertos suelen proponer entrenamientos excéntricos para evitar las lesiones que se producen, por ejemplo, en las frenadas.: Muchas veces, cuando el futbolista frena el músculo se contrae, pero a esa contracción se opone una resistencia superior a su fuerza de frenado. Y entonces se produce la lesión muscular.
Este tipo de ejercicio puede ser perjudicial para los futbolistas con la expresión XX, por lo que sería mejor diseñar para ellos un entrenamiento en el que se les someta a menos carga, pero de una manera más frecuente que en los atletas con la expresión positiva. De Paz ha añadido, no obstante, que una vez que se produce una lesión, todos los atletas evolucionan de una forma similar.
La fuerza, relacionada con este gen, es un factor importante a la hora de realizar deporte, y un profesional que trabaje este campo podrá moverse mejor o hacerlo de una forma más potente, lo que le ayudará a mejorar sus resultados deportivos. Las diferentes investigaciones que se han llevado a cabo con este gen han revelado que las personas de raza negra tienen en menor número su manifestación desfavorable, algo que puede contribuir a sus éxitos en deportes donde prima este factor.

lunes, 16 de enero de 2012

SE DESCUBRE EL MECANISMO MOLECULAR QUE VINCULA LA TEMPERATURA CON EL SEXO EN VERTEBRADOS NO MAMÍFEROS

Una investigación liderada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado el mecanismo molecular que vincula el aumento de la temperatura con la inhibición de la aromatasa. Esta enzima convierte los andrógenos en estrógenos, esenciales estos últimos en la formación de los ovarios en todos los vertebrados no mamíferos. Los resultados de la investigación han sido publicados en la revista PLoS Genetics.
“En muchas especies de vertebrados, principalmente en peces y reptiles, la temperatura ambiental influye en la determinación del sexo de los individuos. Esta influencia se acentúa más en algunos casos, en los que el hecho de que haga más o menos calor se impone a la información genética escrita en el ADN”, explica el investigador del CSIC Francesc Piferrer, del Instituto de Ciencias del Mar.
Ejemplo de este último caso es el de la lubina, pez cuya determinación sexual depende de la combinación de factores genéticos y ambientales. En estudios anteriores se había comprobado que es posible conseguir que una población de lubinas con un porcentaje similar de hembras y machos pase a tener un 100% de machos, a causa del aumento de la temperatura. “Lo más intrigante era que los factores ambientales tenían su máxima repercusión en un momento del desarrollo en el que las gónadas aún no sólo no estaban diferenciadas, sino que aún no habían empezado a formarse”, comenta el investigador del CSIC.
Durante el trabajo, los investigadores expusieron a dos grupos de larvas de lubina a diferentes temperaturas, normal y alta, durante las primeras semanas de vida. “Los resultados muestran que el aumento térmico conlleva la metilación del ADN del promotor del gen de la aromatasa (denominado cyp19a), lo que equivale a su silenciamiento, al bloquearse su activación transcripcional”, apunta Piferrer.

domingo, 15 de enero de 2012

ANÁLISIS DE SANGRE QUE DETECTA EL PARKINSON ANTES DE QUE APAREZCAN LOS SÍNTOMAS

Se ha conseguido desarrollar un análisis simple de sangre para detectar la enfermedad de Parkinson incluso en sus primeras etapas, cuando aún no produce síntomas perceptibles.
El test se basa en la detección de una sustancia en la sangre, llamada alfa-sinucleína fosforilada, que es común en las personas que padecen de esta enfermedad.
El equipo de Penny Foulds y David Allsop, de la División de Ciencias Biomédicas y Biológicas y la Escuela de Salud y Medicina, de la Universidad de Lancaster, en el Reino Unido, ha desarrollado un modo prometedor de identificar la presencia de esa sustancia en la sangre.
Penny Foulds

Cuando la mayoría de la gente piensa en la enfermedad de Parkinson, sólo tiene en mente los síntomas claramente perceptibles de esta dolencia, es decir los movimientos involuntarios.
Sin embargo, tal como acota el Dr. Gerald Weissmann, redactor jefe de la revista de la Federación de Sociedades Estadounidenses de Biología Experimental (FASEB), donde se ha publicado un informe técnico sobre el hallazgo, muchas personas con esta enfermedad también desarrollan problemas neurológicos que pueden ser más difíciles de detectar de manera inmediata.
Contar con un análisis de sangre que permita detectar la enfermedad de Parkinson no sólo ayuda a los médicos a descartar otras posibles causas de los síntomas más perceptibles, como los movimientos involuntarios, sino que también permite detectar que una persona va camino de desarrollar la enfermedad, antes de que los síntomas comiencen, con las ventajas que acarrea el poder actuar tan temprano contra la enfermedad.
Fuente: NYCT

viernes, 13 de enero de 2012

SE OBTIENE Escherichia Coli MODIFICADA GENÉTICAMENTE, LA CUAL PUEDE REDUCIR EL COSTE DEL BIOCOMBUSTIBLE

Se ha dado un paso significativo en el camino hacia el desarrollo de biocombustibles avanzados que puedan sustituir a la gasolina, al gasóleo y al combustible para aviones a reacción, en lo que sería una alternativa ecológica, limpia y renovable.
Unos investigadores del Instituto Conjunto de Bioenergía de EE.UU. (JBEI por sus siglas en inglés) han obtenido mediante ingeniería genética las primeras cepas de bacteria Escherichia coli que pueden "digerir" la biomasa de la hierba de la especie Panicum virgatum, y sintetizar sus azúcares para obtener esos tres combustibles para el transporte. Es más, los microbios son capaces de hacer esto sin la ayuda de aditivos de enzimas.
Microfotografía de E. coli modificada genéticamente

Este trabajo, a cargo del equipo de Jay Keasling, muestra que es factible recortar una de las partes más costosas del proceso de producción de biocombustibles: la adición de enzimas para despolimerizar la celulosa y la hemicelulosa dando lugar a azúcares fermentables.
Esto permitirá reducir los costos de producción de biocombustibles mediante la combinación de dos pasos (la despolimerización de la celulosa y la hemicelulosa en azúcares, y la fermentación de los azúcares en combustibles) en un solo paso.
Se considera que los biocombustibles avanzados producidos a partir de la biomasa lignocelulósica de los cultivos no alimenticios y de los residuos agrícolas, representan la mejor opción de combustibles líquidos renovables para vehículos. A diferencia del etanol, que en países como Estados Unidos es producido a partir de almidón de maíz, estos biocombustibles avanzados pueden sustituir a la gasolina de un modo más eficiente, y también se les puede utilizar en los motores y las infraestructuras actuales.
El desafío más grande en el camino hacia los biocombustibles avanzados es lograr un descenso en el costo de producción, de manera que sean económicamente competitivos. Por eso, el nuevo desarrollo constituye un avance decisivo, capaz de cambiar esa situación.

jueves, 12 de enero de 2012

AZITROMICINA CONTRA EL PIAN : UNA ENFERMEDAD "OLVIDADA"

Las enfermedades olvidadas son aquellas que afectan a millares de personas en todo el mundo, pero que no disponen de tratamientos eficaces o adecuados. En su mayoría se trata de enfermedades tropicales infecciosas que afectan fundamentalmente a la población más pobre y realizan un impacto devastador en la humanidad. Millones de personas de países en vías de desarrollo enferman o mueren debido a estas enfermedades.El pian o frambesia tropical, una de las 17 enfermedades que la Organización Mundial de la Salud (OMS) cataloga como 'olvidadas', es una infección causada por la bacteria en forma de espiral Treponema pallidum, subespecie pertenue, estrechamente relacionada con la bacteria que causa la sífilis, pero esta enfermedad no se transmite sexualmente. El pian afecta principalmente a niños en áreas rurales, templadas y tropicales como las islas del Caribe, América Latina, África occidental, India y el sudeste de Asia.
El pian se trasmite por contacto directo con lesiones cutáneas de personas infectadas.

El Treponema es un espirilo o espiroqueta
Aproximadamente de dos a cuatro semanas después de la infección, la persona desarrolla una úlcera llamada "buba madre" por donde la bacteria penetró en la piel. La úlcera es una masa que luce como una "frambuesa" y por lo general es indolora. Estas úlceras pueden durar meses y pueden aparecer más úlceras poco antes o después de que la buba madre sane.
En la etapa final, las úlceras en la piel y los huesos pueden llevar a desfiguración e incapacidad severas. Esto ocurre hasta en 1 de cada 5 personas que no reciben tratamiento antibiótico.

Científicos españoles han demostrado la eficacia de un nuevo tratamiento contra el Pian y que consiste en la administración de una única pastilla del antibiótico azitromicina, que, según los expertos, podría incluso conseguir la erradicación definitiva de esta infección crónica que erosiona la piel, los huesos y los cartílagos.
Este hallazgo, afirma el principal autor de la investigación, Oriol Mitjà, "abre las puertas a que, por segunda vez en la historia, se pueda erradicar una enfermedad. La primera fue la viruela, en 1978". Un gran logro para la salud pública mundial, sobre todo "si pensamos que se trata de una enfermedad doblemente olvidada, ya que afecta a los niños [el 75% de los afectados son menores de 15 años], una población con la que no se hace investigación casi nunca".
La azitromicina resulta tan eficaz como la terapia convencional (penicilina) y además presenta ventajas ya que su administración no requiere personal médico, no causa efectos secundarios (alergias), no tiene el riesgo de contagiar infecciones por vía parenteral (VIH y herpes)" y tampoco produce el dolor persistente o los abcesos que a veces ocurren con los inyectables.
Ahora que la OMS conoce los resultados de este prometedor estudio, se ha establecido una reunión en Ginebra el 5 de marzo para decidir si se realiza un cambio de política en el tratamiento del Pian. Una vez se apruebe, afirma el investigador Mitjà, "lo que haremos será administrar la azitromicina de forma masiva a unas 20.000 personas en la isla de Lihir (en Papúa Nueva Guinea) para demostrar que elimina la enfermedad. Será entonces cuando la OMS implemente esta nueva estrategia en el resto del mundo". Si Mitjà calcula que en la isla de Lihir podrá eliminarse Pian "en unos cinco años, la erradicación mundial llevará unos 20", augura.

miércoles, 11 de enero de 2012

LOS FUMADORES ACTUALES ESTÁN MÁS INFLUENCIADOS POR LA GENÉTICA QUE EN EL PASADO

Un nuevo estudio sobre el tabaquismo, llevado a cabo con hermanos gemelos y mellizos, ha demostrado que los fumadores actuales están más influenciados por los factores genéticos que en el pasado, y esa influencia hace que sea más difícil para ellos dejar de fumar.
En el pasado, cuando los índices de tabaquismo eran más altos, la gente fumaba por diversas razones. Hoy en día, la composición de la población fumadora ha cambiado. Los consumidores actuales de tabaco tienen más probabilidades de ser fumadores empedernidos, fuertemente influenciados por los factores genéticos.
El estudio, llevado a cabo por el equipo de Fred Pampel, Jason Boardman y Casey Blalock, de la Universidad de Colorado en Boulder, Peter Hatemi de la Universidad Estatal de Pensilvania, Andrew Heath de la Universidad Washington en San Luis, y Lindon Eaves del MCV (Medical College of Virginia) en Richmond, las cuatro instituciones en Estados Unidos, demuestra que en su etapa adulta, los gemelos, que comparten una estructura genética común, son significativamente más propensos a dejar de fumar con poca diferencia de tiempo, en comparación con los mellizos que no comparten genes idénticos.

Tal como argumenta Pampel, los fumadores de hoy en día ya no fuman tanto por razones sociales. De hecho, tienen que afrontar muchos impedimentos y una creciente crítica social. Pero su dependencia de la nicotina es muy fuerte, y eso dificulta que abandonen el tabaco.


Utilizando una base de datos de gemelos y mellizos que respondieron a un amplio cuestionario de salud, los investigadores examinaron los patrones de tabaquismo de 363 pares de gemelos y 233 pares de mellizos. Analizaron los patrones de su consumo de tabaco desde 1960 hasta 1980, pues quisieron centrarse en un período de cambios de puntos de vista sobre el hábito de fumar.
Entre los gemelos, el 65 por ciento de ambos dejaron de fumar, con un marco de tiempo de dos años, si uno de ellos había dejado de fumar. Sin embargo, entre los mellizos, el porcentaje se redujo a un 55 por ciento, una diferencia estadísticamente significativa que indica un componente genético.

Aunque es difícil identificar un indicador genético específico y claro de los fumadores, es obvio que existen ciertas similitudes genéticas entre ellos. Si un gemelo abandona el hábito de fumar, probablemente el otro también lo haga. Y si uno de los gemelos continúa fumando, también es más probable que el otro siga haciéndolo.

Fuente: NYCT

martes, 10 de enero de 2012

CÓMO ADELGAZAR SIN PERDER MASA ÓSEA

Una nueva investigación sugiere que una dieta baja en calorías y en hidratos de carbono, y alta en proteínas (mayormente procedentes de los productos lácteos), junto con la práctica diaria de ejercicio físico, tiene una influencia positiva significativa en la salud ósea de las mujeres jóvenes con sobrepeso u obesas.
Durante 16 semanas, tres grupos de mujeres premenopáusicas, con obesidad o sobrepeso, pero por lo demás, sanas, consumieron cantidades bajas, medias o altas de productos lácteos, junto con cantidades mayores o menores de proteínas y carbohidratos. Los niveles de calcio y de Vitamina D se dosificaron también de menor a mayor en los grupos, en combinación con los alimentos lácteos consumidos.
Las mujeres hacían ejercicio físico siete días por semana.


Los resultados de este estudio, llevado a cabo por el equipo de Andrea Josse de la Universidad McMaster, en Canadá, indican que la proteína de origen lácteo es importante cuando se trata de evitar el riesgo de una acelerada pérdida de masa ósea durante el adelgazamiento, y que las mujeres jóvenes que intentan perder peso deberían consumir una dieta alta en proteínas de origen lácteo.

Mantener o incluso mejorar la salud ósea en las mujeres jóvenes, sobre todo en aquellas que tratan de perder peso, es importante para su salud general, y puede tener grandes repercusiones beneficiosas, como por ejemplo disminuir su riesgo futuro de padecer enfermedades como la osteoporosis.

jueves, 5 de enero de 2012

LAS ESPECIES MÁS RARAS DEL 2011

Como viene haciendo cada año, National Geograpic ha escogido las criaturas más raras de 2011. La mayoría de ellas han sido descubiertas este año y otras se incluyen en la lista porque se han encontrado aspectos desconocidos y muy significativos del animal que antes habían pasado desapercibidos.

El tiburón de un solo ojo

Se trata de un tiburón cíclope extremdament raro. El feto, de unos 56 centímetros de largo, fue descubierto en las entrañas de su madre, capturada en aguas del Golfo de California. Tiene un solo ojo en la parte delantera de su cabeza por una condición congénita llamada ciclopía, que se produce en varias especies animales.

Las hormigas zombies

Pierden el control y la voluntad, su cerebro es «poseído» por completo y, cuando se acercan al lugar al que han sido enviadas, mueren sin remedio. Se comportan como zombies. Investigadores de la Universidad de Pensilvania en Estados Unidos han descubierto en Brasil cuatro especies de hongos del género 'Ophiocordyceps' que infectan a las hormigas y manipulan su comportamiento para obligarlas a dispersar sus esporas y poder reproducirse en los lugares que consideran idóneos.

El nudibranquio que parece una tortita

Tiene todo el aspecto de una tortita , pero en realidad se trata de un nuevo nudibranquio, un tipo de moluscos gasterópodos que se caracterizan por tener el cuerpo sin segmentar, una cabeza diferenciada con órganos sensoriales y una cavidad interna donde concentra todos los órganos. El animal es una de las cientos de especies encontradas en una reciente expedición científica en aguas de Filipinas.

La rana vampiro de Vietnam

Colmillos de los renacuajos vistos a miccroscopio
La Rhacophorus vampyrus, un rana arbórea voladora, ha sido descubierta en las junglas del sur de Vietnam. De cinco centímetros de largo, se desplaza de árbol en árbol agarrándose a las ramas con sus largos dedos, pero su característica más llamativa sale de su boca. Habitualmente, los renacuajos tienen una boca similar a un pico de ave, pero los de esta rana vampiro tienen una par de «colmillos» negros y duros que salen del interior de su bocas. Es la primera vez que esos colmillos se observan en los renacuajos de rana.

 El gusano del demonio
Los científicos no creían que un organismo multicelular pudiera vivir en las profundidades del subsuelo, pero se equivocaban. Investigadores de las universidades de Ghent (Bélgica) y Princeton han descubierto unos gusanos -uno de ellos es una nueva especie, a la que han llamado, con razón, «del diablo» (Halicephalobus mesphisto)-, que viven en un auténtico infierno. Estas increíbles criaturas tienen su hogar de 0,9 a 3,6 kilómetros por debajo de la superficie terrestre, en unas minas de Sudáfrica, donde las temperaturas pueden alcanzar los 48 grados centígrados. El Halicephalobus mesphisto, un nematodo que mide 0,5 milímetros, se alimenta de bacterias y se reproduce asexualmente.

El gusano fucsia de las profundidades

El gusano de las profundidades Enteropneust fucsia es realmente llamativo. La criatura fue descubierta por un grupo de científicos de la Universidad de Aberdeen (Escocia) en el Océano Atlántico junto a otra decena de posibles nuevas especies marinas, algunas de ellas tremendamente extrañas. «Estos gusanos son miembros de un pequeño grupo de animales cercano al eslabón perdido en la evolución entre vertebrados e invertebrados», aseguraban en su día los científicos. «No tienen ojos, no tiene órganos obvios para los sentidos ni cerebro, pero hay una cabeza y una cola». Un último estudio explicaba que este gusano tiene unos largos labios que le permiten cazar a sus presas en un lugar donde escasean.

El murciélago del demonio

Bautizado así por su diabólica coloración, según explica National Geographic, tienen una cabeza negra y un lomo peludo oscuro, en contraste con un abdomen blanquecino. A pesar de su terrible apodo, los Belcebú son en realidad animales silenciosos y tímidos, que hacen todo los posible por evitar al ser humano. Claro que si se ven atrapados y no tienen otra opción, se vuelven muy fieros y agresivos.

La medusa gigante caníbal

Tiene un apetito voraz. La nueva y rara especie de medusa «Pink Meani» (Duende rosa), vive en el golfo de México y pesa 22 kilos. Se alimenta de otras medusas, sobre todo de medusas luna (Aurelia aurita) y puede ser capaz de consumir 34 medusas a la vez. Es realmente llamativa. En los últimos años, se ha registrado un aumento masivo de la población de medusas debido, entre otros factores, a la sobrepesca, que ha provocado la disminución de sus depredadores.


El camaleón de Madagascar

El camaleón Furcifer timoni ha sido descubierto recientemente en Madagascar y llama la atención por su colorido aspecto. Los machos se caracterizan por tener un pequeño apéndice óseo en el rostro que esta ausente en las hembras.

La araña albina

Los científicos se sorprendieron mucho al descubrir esta araña «albina» en Australia. No es 100% albina, ya que su cabeza sí es blanca, pero su cuerpo es de color marrón, como el de otras arañas. Mide tres centímetros de ancho.


La víbora más pequeña del mundo

Crotalinae, una nueva serpiente descubierta en China es la víbora más pequeña del mundo