tag:blogger.com,1999:blog-11849362305651863372024-03-05T19:35:14.813+01:00BIOLOGÍAAnonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.comBlogger1054125tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-68251729079675093332017-05-13T13:13:00.002+02:002017-05-13T13:13:39.113+02:00MEJORAR LA INMUNOTERAPIA ANTICANCERÍGENA CON ASPIRINA<div style="text-align: justify;">
<span class="caja-ppal-noticia clear"><span class="col-ABC"></span></span><span class="caja-ppal-noticia clear"><span class="col-AB clear"></span></span><br /></div>
<div style="text-align: justify;">
</div>
<div style="text-align: justify;">
<figure><figcaption class="pie-foto gris-oscuro bg-gris-ultra-claro"></figcaption></figure><br /><span style="color: #274e13;"><span class="caja-ppal-noticia clear"><span class="col-AB clear"><figure></figure></span></span></span></div>
<span class="caja-ppal-noticia clear"><span class="col-AB clear"><span class="col-A cuerpo-articulo gris-ultra-oscuro"><div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #274e13;">El estudio, publicado en la revista «Science Immunology», muestra que las plaquetas ayudan a las células cancerígenas a esconderse del sistema inmune al bloquear la actividad de los linfocitos T.
Y lo que es más importante, demuestra cómo una nueva inmunoterapia
resulta mucho más efectiva frente al cáncer –melanoma– cuando se
administra en combinación con un antiagregante plaquetario –caso de la
consabida aspirina.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #274e13;">Como explica Zihai Li, director de la
investigación, «en los últimos años se ha observado que las plaquetas
hacen mucho más que participar en la coagulación. Así, estamos muy
emocionados con los resultados. Podemos probar agentes
antiplaquetarios sencillos que se encuentran en cualquier farmacia para
mejorar significativamente la acción del sistema inmune y marcar la
diferencia a la hora de tratar a los pacientes con cáncer».</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #274e13;">Distintos estudios han sugerido que las plaquetas pueden
‘colaborar’ en la progresión del cáncer. Por ejemplo, se sabe que los
pacientes oncológicos con una capacidad excesiva de coagulación asociada
al tumor tienen un peor pronóstico. Y a ello se aúna, como muestra la
nueva investigación, que el desarrollo del cáncer –en este caso, del
melanoma– es mucho más lento y los linfocitos T son mucho más activos en
los modelos animales –ratones– que han sido manipulados genéticamente
para producir unas plaquetas defectuosas. </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #274e13;">Pero, ¿qué
hacen exactamente las plaquetas para ayudar al cáncer a ocultarse del
sistema inmune y, así, ‘traicionar’ a su propio organismo? Pues, simple y
llanamente, liberan una molécula denominada ‘factor de crecimiento
transformante beta’ (TGF-beta) que suprime la actividad de los
linfocitos T. De hecho, hace décadas que se sabe que TGF-beta juega un
papel fundamental en el crecimiento de los tumores. Sin embargo, la
mayoría de TGF-beta circulante es inactivo. Pero las plaquetas tienen
una proteína en su superficie que, llamada ‘GARP’, captura este TGF-beta
y lo activa. El resultado es que las plaquetas se convierten en
la principal fuente de TGF-beta activado que utilizan las células
cancerígenas para bloquear la actividad de los linfocitos T.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #274e13;">En
el estudio, los autores evaluaron la eficacia de la ‘transferencia
adoptiva de linfocitos T’ –o ‘terapia con células anticancerígenas T’ (T
CAR)– en ratones con melanoma o cáncer colorrectal. Concretamente, la T
CAR es una inmunoterapia experimental para el cáncer en la que se
extraen linfocitos T del propio paciente, se exponen a las células
malignas para que aprendan a identificarlas, se cultivan en el
laboratorio y, una vez alcanzan un número considerable, se vuelven a
introducir –o según la terminología científica, ‘transferir
adoptivamente’– en el enfermo para que combatan el tumor.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #274e13;">Los
resultados mostraron que la T CAR fue mucho más eficiente a la hora de
inhibir el crecimiento tumoral en aquellos animales genéticamente
modificados para producir plaquetas sin la proteína GARP. Un hallazgo
que, como refieren los propios autores, «indica que las
plaquetas sin la capacidad para capturar y activar el TGF-beta no fueron
capaces de suprimir la actividad de los linfocitos T antitumorales».Sin
embargo, y evidentemente, la modificación genética con objeto de
inducir la producción de plaquetas defectuosas no puede contemplarse
como un posible tratamiento en los seres humanos. Entonces, ¿cuál podría
ser la alternativa? Pues utilizar antiagregantes plaquetarios. De
hecho, los resultados mostraron que la adición de antiagregantes
plaquetarios –tanto de aspirina como del fármaco ‘clopidogrel’– a la T
CAR en ratones con plaquetas ‘normales’ se asoció con un incremento de
la supervivencia y con una reducción de las recurrencias tumorales en
estos animales.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #274e13;">En definitiva, como concluyen
los autores, «nuestro estudio ofrece una razón de peso para evaluar el
empleo de antiagregantes plaquetarios en los ensayos clínicos con la T
CAR. En los pacientes con melanoma u otros tipos de cáncer, la T CAR
puede ser exitosa con la simple adición de antiagregantes plaquetarios
tan sumamente asequibles como la aspirina».</span></div>
<br />
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjzebWMgLtWsFeyIqb1Avz7c5h-OSALsPeXCgEFmf5tsGsBwjk-CwvsiHi58QcKl-PN1rZvq7sjyT_JEuNRiDEcyjLSZSq2FDFtonDEeED_Zin8MHljgRrn9r9NowbY1_lCmdCLm3kDepc/s1600/Healthy_Human_T_Cell.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjzebWMgLtWsFeyIqb1Avz7c5h-OSALsPeXCgEFmf5tsGsBwjk-CwvsiHi58QcKl-PN1rZvq7sjyT_JEuNRiDEcyjLSZSq2FDFtonDEeED_Zin8MHljgRrn9r9NowbY1_lCmdCLm3kDepc/s1600/Healthy_Human_T_Cell.jpeg" /></a></td></tr>
<tr><td class="tr-caption" style="text-align: center;"><span style="color: #783f04;">LInfocito T</span></td></tr>
</tbody></table>
</div>
</span></span></span>Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-9688992047552514102017-05-04T21:06:00.003+02:002017-05-04T21:06:53.161+02:00TIMOSINA ALFA PARA TRATAR LA FIBROSIS QUÍSTICA<br /><div style="text-align: justify;">
<span style="color: #274e13;">Un estudio dirigido por
investigadores de la Universidad George Washington acaba de identificar
un nuevo potencial tratamiento para la fibrosis quística: la terapia
basada en timosina alfa-1, un péptido sintético que replica un péptido
producido en la naturaleza, reduce la inflamación observada en los
pacientes de fibrosis quística y mejora la actividad y estabilidad de la
proteína CFTR responsable de la enfermedad.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #274e13;">La fibrosis quística
es una enfermedad autosómica recesiva causada por mutaciones en el gen
que codifica para la proteína CFTR (proteína reguladora de la
conductancia transmembrana de la fibrosis quística). Las alteraciones en
CFTR comprometen la producción o la actividad de un transportador de
iones en la membrana de las células. La mutación más frecuente,
p.Phe508del, da lugar a una proteína CFTR con actividad limitada, que no
se pliega correctamente y lleva a problemas en la permeabilidad celular
e inflamación en los órganos afectados, principalmente los pulmones.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #274e13;">A
pesar de que existen tratamientos para hacer frente a la fibrosis
quística, que han aumentado la esperanza de vida de los pacientes, de
momento no hay un tratamiento que actúe de forma conjunta frente a los
diferentes efectos de la alteración de CFTR. “Ningún tratamiento puede
ser utilizado en solitario,” señala Allan Goldstein, director del
trabajo. “Nosotros hemos desarrollado un único tratamiento que
potencialmente puede corregir el defecto genético que causa la fibrosis
quística y disminuir la inflamación que se produce como resultado.”</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #274e13;">Los investigadores utilizaron
un modelo en ratón para la fibrosis quística, al que administraron
timosina alfa, un polipéptido presente en la naturaleza que actúa como
modulador inmune y es considerado como seguro a nivel clínico cuando se
utiliza como agente inmunoterapéutico o adyuvante. Los resultados del
trabajo mostraron que la timosina alfa mejora la inflamación y la
tolerancia inmune de los ratones portadores de la mutación p.Phe508del
en CFTR. Además, el polipéptido mejoró la localización, estabilidad y
función de la proteína CFTR mutante a través de diferentes mecanismos,
tanto en las células de los ratones mutantes, como en células de
pacientes humanos con la mutación.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #274e13;">Los resultados del trabajo
apuntan a la timosina alfa como un potencial agente terapéutico para el
tratamiento de la fibrosis quística. Por primera vez, un único compuesto
es capaz de tratar dos características de la enfermedad como son la
inflamación y la alteración de la función de CFTR.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #274e13;">Los
investigadores reconocen que la actividad correctiva de la timosina alfa
tiene que ser todavía confirmada y evaluada frente a otros compuestos
en desarrollo. No obstante, la seguridad mostrada por la timosina alfa
(ya aprobada bajo el nombre comercial de Zadaxin) tanto en adultos como
en niños, unida a su coste-efectividad apunta a que el péptido podría
ser utilizado en ensayos clínicos para evaluar sus posibles beneficios
en pacientes con fibrosis quística.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhQpVCxpT-FCy1C3T_1iww2axbMd7350HUNj65bncPxZ-f3inlewANrEiYculA42yg7zlMGVduMJPrRcqL6O5C9eVa0D6wu-BjUIq1pYGOl2KFELxTIlzWDSK78ONRJEVPr-ESykPfDLA4/s1600/FQfigura1.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="226" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhQpVCxpT-FCy1C3T_1iww2axbMd7350HUNj65bncPxZ-f3inlewANrEiYculA42yg7zlMGVduMJPrRcqL6O5C9eVa0D6wu-BjUIq1pYGOl2KFELxTIlzWDSK78ONRJEVPr-ESykPfDLA4/s320/FQfigura1.jpeg" width="320" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-42017110236303288642017-04-13T15:39:00.002+02:002017-04-13T15:40:31.898+02:00ANÁLISIS GENÉTICO PARA DETECTAR EL CÁNCER<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">La metilación del ADN es una de las principales modificaciones
epigenéticas del material hereditario. Cada tipo celular tiene un patrón
de metilación del ADN diferente, por lo que conocer dicho patrón tiene
el potencial de permitir identificar la presencia de un tipo celular
concreto en una muestra heterogénea.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">Esta idea, combinada con la
posibilidad de detectar el ADN circulante en el plasma sanguíneo
procedente tanto de células tumorales, como de los tejidos donde se
desarrolla el cáncer, ha llevado a los investigadores a desarrollar un
método con el que determinar la presencia o ausencia de un tumor, así
como su localización.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">En un primer paso, los investigadores
analizaron los patrones de metilación de diferentes tipos celulares y
tejidos del organismo, para detectar bloques de metilación informativos.
Dentro de las muestras analizadas se incluían algunas obtenidas de
tejido sano, así como de distintos tipos de cáncer o líneas celulares
tumorales. El equipo identificó bloques de metilación que permitieran
discriminar entre tejidos en una muestra concreta y analizar muestras
heterogéneas. Con la información obtenida, desarrollaron un modelo de
predicción con el que estimar la presencia y el origen de un tumor a
partir de ADN libre circulante en sangre. Este modelo combinaba dos
señales diferentes: una que detecta el ADN de las células tumorales y
otra que permite estimar el tejido de origen.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">Por último,
aplicaron el modelo en muestras de sangres de 59 pacientes con cáncer de
pulmón o colon. En este caso, los investigadores detectaron que el ADN
circulante en plasma contiene ADN tanto de células normales como de
células tumorales del tejido afectado. El análisis de ADN circulante en
plasma permitía detectar no sólo el ADN circulante tumoral sino también
aquel ADN liberado por las células normales del tejido afectado que
mueren durante el proceso tumoral.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="wp-caption alignright" id="attachment_5962" style="text-align: justify; width: 308px;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhJFd_SaFkhQTgBo00NGMrAL5LB-K6d1w-nvcm7qhu9J8ySLB880X8AKNdq7EaKjtfRp4sgfmoUPIpXCxHA2Z6turgc-vOSRKDxUrRoJmIzsUI12ELDqaEXL92RX4ud82HuIKUGENvXiDc/s1600/analisis_genetico3.jpeg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="227" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhJFd_SaFkhQTgBo00NGMrAL5LB-K6d1w-nvcm7qhu9J8ySLB880X8AKNdq7EaKjtfRp4sgfmoUPIpXCxHA2Z6turgc-vOSRKDxUrRoJmIzsUI12ELDqaEXL92RX4ud82HuIKUGENvXiDc/s400/analisis_genetico3.jpeg" width="400" /></a></div>
<div class="wp-caption-text">
<span style="color: #0c343d;"><br /></span></div>
</div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">“Hicimos el descubrimiento por
accidente,” apunta Kun Zhang, investigador de la Universidad de
California San Diego y director del trabajo. “Inicialmente estábamos
tomando la aproximación convencional y buscábamos únicamente las señales
de las células del cáncer, intentando encontrar de dónde venían. “ Al
observar señales de otras células, el equipo se dio cuenta de que si
integraban ambos sets de señales de forma conjunta podrían determinar la
presencia o ausencia del tumor así como dónde estaba creciendo el
tumor, señala el investigador.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">La aproximación del estudio,
difiere de otros anteriores en tanto en este caso no se evalúan sitios
de metilación individuales, sino que se consideran bloques de
metilación. Esta estrategia, que captura elementos concretos de
regulación epigenética, favorece la sensibilidad y robustez del método,
señalan los autores. Además, considera cada tejido de referencia como un
conjunto de poblaciones celulares diversas, que comparten
características entre ellas pero que difieren en conjunto de otros
tejidos.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">Los autores del trabajo concluyen que determinar los
bloques de metilación en muestras de plasma es una estrategia
prometedora para la detección temprana de un tumor y su sitio de
crecimiento primario, así como para la monitorización continua de la
progresión del tumor y la metástasis a múltiples órganos. Además,
señalan que la ampliación del estudio con más muestras de pacientes de
diferentes estadios de cáncer permitiría mejorar la sensibilidad y la
especificidad del método, hasta alcanzar los niveles requeridos para su
utilización en la práctica clínica. </span></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-33886217460435281842017-04-12T13:03:00.002+02:002017-04-12T13:03:16.559+02:00PRIMER FOTOFÁRMACO CONTRA EL DOLOR<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #4c1130;">La farmacología convencional presenta limitaciones importantes
–distribución lenta e imprecisa del fármaco, falta de especificidad
espacial o temporal en el organismo, dificultad en el ajuste de la
dosis, etc.– que pueden restringir la acción terapéutica de cualquier
fármaco. En este contexto, la optofarmacología es una disciplina
emergente en farmacología que se basa en el uso de la luz para controlar
la actividad de los medicamentos. Así, aplicando luz sobre un fármaco
fotosensible, se puede controlar el proceso de acción farmacológica con
precisión espacial y temporal.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #4c1130;">
Un equipo del Instituto de Neurociencias de
la Universidad de Barcelona (UB) ha participado en el diseño del primer
fotofármaco –el JF-NP-26– activado por la luz para tratar el dolor.
Esta investigación, desarrollada con modelos animales y publicada en la
revista <em>eLife</em>, la han encabezado los equipos que dirigen el profesor Francisco Ciruela, de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Barcelona, el Instituto de Neurociencias de la UB y el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), y Amadeu Llebaria, del Grupo de Química Médica y Síntesis (MCS) del Instituto de Química Avanzada de Cataluña (IQAC-CSIC).<br />
<br />El trabajo ha culminado con el diseño de un fotofármaco que posee
potenciales aplicaciones terapéuticas para tratar el dolor: el JF-NP-26,
una molécula que se puede activar con luz localmente y cuando se quiera
(es decir, con una alta resolución espaciotemporal). <strong> </strong></span></div>
<div class="lado frt" style="text-align: justify;">
<span style="color: #4c1130;">"No existe ningún precedente del uso de la optofarmacología para
mejorar el tratamiento del dolor ni de ninguna patología relacionada con
el sistema nervioso"</span><br />
</div>
<span style="color: #4c1130;">
</span><div style="text-align: justify;">
<span style="color: #4c1130;">"En el ámbito clínico, no existe ningún precedente del uso de la
optofarmacología para mejorar el tratamiento del dolor ni de ninguna
patología relacionada con el sistema nervioso. En el estadio preclínico,
es decir, con modelos animales, este es el primer fotofármaco diseñado
para el tratamiento del dolor <em>in vivo</em>", detalla el profesor Francisco Ciruela. </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<span style="color: #4c1130;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgeQ4gpbxT7Q5wAgrV-cQ6n4W2clGJ4qjt1OC8ZZdT9dNXhFNmjj3riNS8xWMZIEgyawxD57ifMHSuPLskd_VAElYj-07jAl6OkSZxfyKlqBDeulVsmI2VFDPz6d0x9240_MCE1MBXEKeA/s1600/que-es-el-dolor_full_landscape.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="246" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgeQ4gpbxT7Q5wAgrV-cQ6n4W2clGJ4qjt1OC8ZZdT9dNXhFNmjj3riNS8xWMZIEgyawxD57ifMHSuPLskd_VAElYj-07jAl6OkSZxfyKlqBDeulVsmI2VFDPz6d0x9240_MCE1MBXEKeA/s320/que-es-el-dolor_full_landscape.jpeg" width="320" /></a></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #4c1130;"><br />
<br />
En esta nueva propuesta de optofarmacología, un fármaco con un mecanismo
de acción conocido (por ejemplo, un analgésico) se modifica
químicamente para hacerlo fotosensible e inactivo. Así modificado, el
fotofármaco se activa cuando un haz de luz –dirigido mediante una fibra
óptica– de una longitud de onda apropiada y con precisión milimétrica
irradia el tejido diana (cerebro, piel, articulaciones, etc.).<br />
<br />
El fotofármaco JF-NP-26 es lo que se llama un <em>photocage</em>, es
decir, una molécula enmascarada químicamente e inactiva, que se activa
mediante la luz. Comparado con otros compuestos fotosensibles, el
JF-NP-26 es una molécula que cuando se administra a un animal no tiene
ningún efecto farmacológico hasta que el tejido diana es irradiado con
luz del espectro visible (con una longitud de onda de 405 nm). Además,
no muestra efectos tóxicos ni indeseables en animales, incluso a dosis
elevadas.<br />
<br />
La iluminación del fotofármaco induce en él una rotura que libera la
molécula activa (raseglurant), la cual bloquea el receptor metabotrópico
de glutamato tipo 5 (mGluR5), implicado en la transmisión neuronal del
dolor, entre muchas otras funciones neuronales. El bloqueo de este
receptor permite anular la transmisión del dolor desde la periferia del
cuerpo al cerebro del organismo. Este bloqueo se puede producir tanto en
las neuronas periféricas como en el sistema nervioso central (cerebro) y
generar, en ambos casos, un efecto analgésico como resultado final.<br />
<br />"La molécula liberada por la acción de la luz, el raseglurant, no
pertenece a ningún grupo de fármacos del arsenal farmacológico clásico
contra el dolor: los antiinflamatorios no esteroideos o AINE
(paracetamol, ibuprofeno) y los opioides (morfina, fentanilo). En
consecuencia, en este trabajo se describe un mecanismo analgésico poco
explorado hasta ahora", precisa Ciruela.</span></div>
<div class="lado flt" style="text-align: justify;">
<span style="color: #4c1130;">La optofarmacología perfila un nuevo horizonte en el
descubrimiento de nuevos analgésicos y de vías de administración y
control de la acción farmacológica</span><br />
</div>
<span style="color: #4c1130;">
</span><div style="text-align: justify;">
<span style="color: #4c1130;">
"Curiosamente –añade el experto–, el raseglurant fue explorado en
ensayos clínicos como analgésico contra la migraña, pero se descartó por
su hepatotoxicidad. Esta nueva aproximación optofarmacológica del
raseglurant puede evitar los efectos adversos en el hígado y abre el
camino para emplearlo como analgésico".<br />
<br />
La optofarmacología perfila un nuevo horizonte en el descubrimiento de
nuevos analgésicos y de vías de administración y control de la acción
farmacológica. Esta disciplina puede ayudar a ampliar el abanico
terapéutico en la lucha contra el dolor y reducir notablemente los
efectos indeseables de muchos fármacos (por ejemplo, el riesgo elevado
de adicción de la morfina, la baja eficacia analgésica de los AINE ante
el dolor intenso y crónico, etc.).<br />
<br />"Si comparamos las moléculas biológicas naturales que actúan en los
seres vivos con los fármacos, vemos que las primeras funcionan con una
gran precisión: actúan de forma localizada y con unas dosis reguladas y
duraciones definidas. En cambio, los fármacos que tenemos actúan en
todos los lugares y de modo poco controlado. El uso de moléculas
reguladas por luz intenta superar estas carencias para poder obtener
fármacos más precisos que actúen imitando a las moléculas biológicas",
afirma Amadeu Llebaria.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #4c1130;">
El equipo del Grupo MCS del IQAC-CSIC participa actualmente en varios
proyectos de fotofarmacología, en concreto, en el diseño y la síntesis
de diversas moléculas activables mediante luz. "Esta aproximación es más
compleja que la de un fármaco convencional, ya que, además de las
propiedades terapéuticas, se deben optimizar las respuestas fotoquímicas
y fotofísicas de la molécula", apunta Llebaria.<br />
<br />El grupo de expertos de la UB y del IDIBELL está desplegando líneas
de investigación en optofarmacología para dar respuesta a muchos
problemas asociados a la farmacología convencional. "En la actualidad,
estamos explorando otras moléculas con mecanismos de acción diferentes,
pero basados también en receptores de membrana acoplados a la proteína
G, la mayor diana terapéutica a día de hoy".</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #4c1130;">En esta línea, el
equipo está estudiando fotofármacos para tratar el párkinson o la
psoriasis. Asimismo, explora el uso optofarmacológico de luz con
diferentes longitudes de onda (verde, amarilla y roja) que son menos
tóxicas todavía. "En un escenario de futuro, no podemos descartar que
algunas sintomatologías se puedan aliviar con la implantación de fibras
ópticas en el cerebro, tal como se implantan electrodos en la
estimulación cerebral profunda en el caso del párkinson", concluye
Ciruela.</span></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-45665579069674694652017-03-12T12:52:00.001+01:002017-03-12T12:53:42.937+01:00DESCUBREN LOS GENES DE LA CALVICIE<a href="http://elpais.com/tag/fecha/20170228" title="Ver todas las noticias de esta fecha"><abbr title="Central European Time"></abbr> </a>
<br />
<div class="articulo__contenedor" id="articulo_contenedor" style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="articulo__contenedor" id="articulo_contenedor">
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #274e13;">Un equipo del Centro de Medicina
Genética y Experimental de la Universidad de Edimburgo ha analizado el ADN de más de 52.000 hombres entre 40 y 60 años para predecir el riesgo de calvicie en cada individuo.
Una de las principales conclusiones del estudio es que, aunque muchos
hombres miren a sus padres en el intento de saber si van a perder su
pelo, las pistas están en el genoma de sus madres.</span></div>
<div class="articulo-cuerpo" id="cuerpo_noticia" itemprop="articleBody">
<span style="color: #274e13;">
</span>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #274e13;">De los 287 genes relacionados con el problema,
40 se concentran en el cromosoma X, que los varones heredan de las
mujeres. Riccardo Marioni, líder de la investigación, explica que ese
resultado sugiere que los mecanismos hormonales son importantes en la
pérdida del cabello. “Además, puede darse el caso de que las proteínas
de la estructura del pelo interactúen con las hormonas sexuales, lo que
conduce a una mayor prevalencia de calvicie”, añade. </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #274e13;">De los hombres que participaron en el estudio, 16.700 no
tuvieron caída del pelo. Otros 12.000 tuvieron pérdida leve de cabello;
14.000 tenían pérdida moderada y 9.800 tenían calvicie severa. Los
investigadores relacionaron el patrón genético de cada individuo con la
tendencia a la calvicie y descubrieron que aquellos con una cantidad
menor que la media de los 287 genes asociados con el problema tenían
menos probabilidad de volverse calvos (solo el 14% de ese grupo lo eran y
el 39% no había perdido nada de cabello). De hecho, el 58% de hombres
con un riesgo genético 10 veces superior a la media registraron mayor
pérdida de pelo.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<br />
<section class="sumario_html izquierda" id="sumario_2|html">
<span style="color: #274e13;"><a href="https://www.blogger.com/null" name="sumario_2"></a></span>
<div class="sumario__interior">
<div class="sumario-texto">
<div class="texto_grande">
<span style="color: #274e13;">La calvicie masculina afecta, aproximadamente, al 80% de los varones a los 80 años</span></div>
</div>
</div>
</section></div>
<span style="color: #274e13;">
</span>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #274e13;">Pero los científicos lanzan un mensaje de cautela: señalan
que el que un varón tenga las variaciones (alelos) de esos 287 genes de
riesgo no significa que sea seguro que se vaya a quedar calvo, este
patrón genético tiene una función meramente predictiva. “Por lo general,
el efecto de cada gen en un rasgo complejo como la pérdida de cabello
es bastante pequeño, por lo que necesitamos estudios muy grandes con
muchos participantes para estimar sus efectos con precisión”, explica
Marioni. Se conoce, sin embargo, que la mayoría de los hombres están
destinados a tener, por lo menos, caída de pelo. “La calvicie masculina
afecta, aproximadamente, al 80% de los varones a los 80 años”, escriben
los investigadores.</span></div>
<span style="color: #274e13;">
</span>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #274e13;">Y aunque todavía no existe una técnica definitiva —un
análisis de sangre, por ejemplo— para determinar si alguien empezará a
perder el pelo y cuándo, Marioni señala que estos resultados llevan a
los científicos un paso más cerca de comprender las causas genéticas de un problema que es un dolor de cabeza para mucha gente.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjp7LCoihQ3q7HgMRX6_Iqwwmp9hBgfhpFgpCJnpA-Eh6uuvCC5Z48g4Se_yBj7JeCO3-1k07d3hL9vx0Mu3CTC_jN3W2yJ0MWcHHMs02_iNXeVrivEZr3gygiFWLjYckAzd7PI3qJqvdw/s1600/hombre-calvo-thinkstock.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="165" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjp7LCoihQ3q7HgMRX6_Iqwwmp9hBgfhpFgpCJnpA-Eh6uuvCC5Z48g4Se_yBj7JeCO3-1k07d3hL9vx0Mu3CTC_jN3W2yJ0MWcHHMs02_iNXeVrivEZr3gygiFWLjYckAzd7PI3qJqvdw/s320/hombre-calvo-thinkstock.jpeg" width="320" /></a></div>
<br /></div>
</div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-9270311035416309432017-02-28T20:42:00.002+01:002017-02-28T20:42:51.538+01:00POSIBLE DIANA TERAPEÚTICA CONTRA EL HUNTINGTON<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">La
enfermedad de Huntington (EH) se caracteriza por movimientos
involuntarios, cambios de humor, y demencia. Es una enfermedad que
actualmente no tiene cura y los pacientes mueren 10-20 años después de
la aparición de los primeros síntomas. La EH es causada por expansiones
de poli-glutamina en la proteína huntingtina (Htt). Esta proteína
mutante causa la degeneración de neuronas particularmente del cuerpo
estriado, además del córtex y el hipocampo (Finkbeiner, 2011).</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">Durante
la última década, las terapias para reducir la neurodegeneración de los
pacientes de la EH se han enfocado en regular la actividad de las
histonas deacetilasas (HDACs). Los inhibidores farmacológicos de las
HDACs promueven la supervivencia en diferentes modelos de
neurodegeneración. La actividad de HDAC1/2 puede ser inhibida por el
fosfolípido esfingosina-1-fosfato (S1P) (Hait et al, 2009). S1P es un
segundo mensajero implicado en multitud de vías de señalización, tanto a
nivel extracelular, citoplasmático como nuclear. S1P es sintetizado a
partir de la esfingosina a través de la fosforilación por las
esfingosinas quinasas 1 (SK1) y 2 (SK2). En células proliferativas, SK1
se encuentra en el citoplasma, mientras que SK2 es mayoritariamente
nuclear e incluso mitocondrial. SK1 está implicada en procesos
relacionados con la supervivencia y la proliferación celular. Sin
embargo, el papel de SK2 parece ser más complejo y poco se conoce sobre
su función en neuronas.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">En el laboratorio del Dr. Andrey Tsvetkov,
en la Universidad de Texas en Houston, trabajamos con un modelo
neuronal obtenido a partir de embriones de rata. El córtex y el cuerpo
estriado del cerebro de los embriones de rata son diseccionados y
homogeneizados, y la suspensión celular se siembra en placas de
plástico. En el laboratorio utilizamos un novedoso método para
cuantificar la supervivencia neuronal. Las neuronas son transfectadas
con una proteína roja fluorescente, mApple, para visualizar la
morfología neuronal. Gracias a un microscopio automatizado podemos
seguir el mismo grupo de neuronas a lo largo del tiempo y determinar
cómo las neuronas sobreviven a los diferentes tratamientos (Tsvetkov AS
et al., 2013).</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">Por immunocitoquímica, comprobamos que SK2 se
localiza principalmente en el núcleo neuronal. Para estudiar el papel de
SK2 en el núcleo, diseñamos un ADN plasmídico que contiene la secuencia
de la quinasa SK2 fusionada con una proteína roja fluorescente, mApple,
y una secuencia de localización nuclear (NLS). Las neuronas que
expresan SK2-mApple-NLS tienen un mayor riesgo de mortalidad, indicando
que SK2 es tóxico en las neuronas primarias. La expresión de
SK2-mApple-NLS en neuronas supone un incremento de siete veces la
concentración de S1P en el núcleo, comparado con las muestras control.
En células cancerosas, S1P se une a HDAC1/2 e inhibe su función
deacetilasa (Hait et al., 2009), desencadenando la rotura de la doble
cadena de ADN, la lesión del genoma más letal. Si esta lesión no es
reparada por la maquinaria de reparación del ADN, el genoma acumula
errores y la célula sufre inestabilidad genómica. Nos planteamos que SK2
podría inducir la muerte celular a través del daño del ADN.
Efectivamente, la expresión de SK2-mApple-NLS induce el daño del genoma
neuronal. Además, la expresión de SK2-mApple-NLS induce la acumulación
de acetilación de la histona H4, indicando que SK2 inhibe la actividad
de HDAC1/2. Estos efectos son reducidos por un inhibidor específico de
SK2, ABC294640.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">Creemos que SK2 puede formar parte de un
mecanismo patológico de neurodegeneración. Utilizamos un modelo de ratón
que reproduce muchas características observadas en pacientes de la EH,
BACHD (Gray M et al., 2008). En el cerebro de los ratones BACHD adultos
encontramos que existe un alto grado de lesión del DNA. Además, SK2 está
hiperfosforilado en el córtex y en el cuerpo estriado de los ratones
BACHD comparado con los ratones <em>wild-type</em>. Estos datos sugieren que la actividad quinasa de SK2 puede jugar un papel importante en el desarrollo de la EH.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">A
continuación, quisimos comprobar si la inhibición de la actividad
quinasa de SK2 podría reducir la neurotoxicidad inducida por la proteína
mutante Htt. Para ello utilizamos dos modelos neuronales de la EH:
neuronas primarias de embriones de rata son transfectadas con un
plásmido que contiene el exón 1 de la proteína Htt con una extensión de
72 glutaminas; y neuronas obtenidas a partir del córtex y del cuerpo
estriado de embriones de ratones BACHD. El tratamiento con ABC294640 y
la supresión de la expresión de SK2 con siRNA reducen el riesgo de
mortalidad neuronal inducido por la expresión de la proteína mutante
Htt.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">En resumen, SK2 se expresa en el núcleo de neuronas
primarias, SK2 nuclear es tóxico para las neuronas del córtex y del
cuerpo estriado, SK2 induce daño del ADN e inhibe la actividad de las
HDACs, SK2 esta hiperactivado en el cerebro de ratones BACHD, y la
inhibición de la actividad de SK2 reduce la toxicidad inducida por la
expresión de la proteína mutante Htt. Estos datos nos han permitido
identificar una posible diana terapéutica para desarrollar nuevos
tratamientos para la EH.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi1MdKNzB2boOeZgyLc7DdEsNbEz6XmlD_wKv8zonMXwWpUyyXKeo2n4uCSkqwuusID7ze3J8RCriyOKMWOr35RstCMHdFlbJ-Kecayr8aP8Z0MsR6rV5_Yc1Z0dDbTsrEzxQXjytjUeio/s1600/Si%25CC%2581ntomas-comunes-de-la-enfermedad-de-Huntington-1.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="160" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi1MdKNzB2boOeZgyLc7DdEsNbEz6XmlD_wKv8zonMXwWpUyyXKeo2n4uCSkqwuusID7ze3J8RCriyOKMWOr35RstCMHdFlbJ-Kecayr8aP8Z0MsR6rV5_Yc1Z0dDbTsrEzxQXjytjUeio/s320/Si%25CC%2581ntomas-comunes-de-la-enfermedad-de-Huntington-1.jpeg" width="320" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-75170415551153547042017-02-27T00:50:00.001+01:002017-02-27T00:50:17.478+01:00CÓMO SELECCIONAR LINFOCITOS T CONTRA EL CÁNCER<div style="text-align: justify;">
<span class="caja-ppal-noticia clear"><span class="col-AB clear"><span class="col-A cuerpo-articulo gris-ultra-oscuro"></span></span></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">La
‘transferencia adoptiva de linfocitos T’, también denominada ‘terapia
con células anticancerígenas T o T CAR’, es un tipo de inmunoterapia
experimental para el cáncer en la que se extraen linfocitos T del propio
paciente, se cultivan en el laboratorio y, una vez alcanzan un número
considerable, se vuelven a introducir –o según la terminología
científica, ‘transferir adoptivamente’– en el enfermo para que combatan
el tumor. Un tratamiento que ya permitido la curación en un ensayo
clínico de un grupo de pacientes con linfoma no Hodking y que se
presenta, cuando menos en teoría, como una alternativa muy eficaz a los
tratamientos disponibles para combatir el cáncer. Pero hay un problema:
el sistema inmune contiene infinidad de linfocitos T, y son muy pocos
los que realmente combaten las enfermedades oncológicas. Entonces, ¿cómo
identificar cuáles de estas células inmunes tienen actividad
anticancerígena para que, así, pueden ser utilizadas en este tipo de
inmunoterapia? Pues investigadores del Centro de Investigación Oncológica Fred Hutchinson en Seattle (EE.UU.) parecen haber logrado un avance muy significativo en este sentido.</span><br />
<span style="color: #0c343d;">Como explica Aude G. Chapuis, directora de esta investigación publicada en la revista «Science Immunology», «hemos
hallado que las células del sistema inmune de cada paciente que
finalmente tienen un efecto clínico son increíblemente escasas.
Así, y partiendo de este descubrimiento, ya somos capaces de refinar la
selección de linfocitos que serán utilizados en último término en la
transferencia adoptiva de linfocitos T, de modo que estas células
persistan y mantengan controlados a los tumores durante más tiempo».</span><br />
<span style="color: #0c343d;">Entre otras ventajas potenciales, la
transferencia adoptiva de linfocitos T permite que los linfocitos
extraídos para su cultivo sean manipulados genéticamente con objeto de
potenciar su actividad anticancerígena. Pero, ¿qué pasa en
aquellos casos en los que los linfocitos T del enfermo no tienen la
capacidad para luchar contra el tumor? Pues que también se pueden
utilizar linfocitos T donados por un voluntario ‘sano’, que igualmente
serán cultivados e inoculados en el paciente.</span><br />
<span style="color: #0c343d;">
</span><span style="color: #0c343d;">Sea como fuere, y con independencia de la procedencia,
propia o ajena, de los linfocitos T, el tratamiento debe ser purificado.
Y es que cada infusión o ‘transferencia adoptiva’ al paciente contienen
millares de linfocitos T diferentes, la gran mayoría de los cuales no
se suman al combate frente al tumor.</span><br />
<span style="color: #0c343d;">Como
refiere Aude Chapuis, «es como una ‘caja negra’, y las ocasiones en los
que científicos han sido capaces de identificar la composición de las
células que están liderando la lucha frente al cáncer han sido mínimas».</span><br />
<span style="color: #0c343d;">Es
más, para complicar aún más la situación, las propiedades
anticancerígenas de los linfocitos pueden cambiar cuando crecen en una
placa de laboratorio. En consecuencia, los clones ‘cultivados’ son
diferentes de sus originales.</span><br />
<span style="color: #0c343d;">Entonces, ¿qué se puede
hacer para que este nuevo tipo de inmunoterapia sea de verdad efectivo?
Pues escoger únicamente a aquellos linfocitos T con mayor actividad
anticancerígena. Y para ello, según muestra el estudio, tan
‘solo’ hay que mirar el ‘código de barras’ de estos linfocitos,
seleccionar los útiles y sacarlos de la ‘caja negra’ para cultivarlos.</span><br />
<span style="color: #0c343d;">En
palabras de la directora de la investigación, «la secuenciación de
receptores de linfocitos T de alto rendimiento nos permite distinguir
unos linfocitos de otros y averiguar de dónde proceden, cuáles crecen en
cultivo y cuáles persisten después de ser transferidos al paciente».</span><br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh3hCxX0lvpsJvB9fWJMrblWDbA2FOBbl9N2sG11aJCzR7pA4-cgdU77ppJg4EXQ-qYoq9acUHHwXnyLKb31qv4KuBvbT09fACXpWta5BQq7AqM-Vir_zWIAmOZ3aSNnnkFMMpeBsPU8WE/s1600/linfocitos3.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh3hCxX0lvpsJvB9fWJMrblWDbA2FOBbl9N2sG11aJCzR7pA4-cgdU77ppJg4EXQ-qYoq9acUHHwXnyLKb31qv4KuBvbT09fACXpWta5BQq7AqM-Vir_zWIAmOZ3aSNnnkFMMpeBsPU8WE/s1600/linfocitos3.jpeg" /></a></div>
<span style="color: #0c343d;">Concretamente,
los autores analizaron los receptores presentes en la superficie de los
linfocitos T, receptores que difieren según el tipo de célula y que son
en realidad las armas que utilizan estos linfocitos para luchar frente
al cáncer. Y para ello, han diseñado un método de secuenciación
de alto rendimiento que permite asignar a cada linfocito T un ‘código de
barras’ identificativo en función de qué receptores porte en su
superficie.</span><br />
<span style="color: #0c343d;">El siguiente paso es observar cómo
se comporta cada tipo de linfocito –identificado por su ‘código de
barras’ cuando se le induce a crecer en una placa de laboratorio y
cuando se le inocula al paciente. Concretamente, los autores contaron
con la participación de 10 pacientes con melanoma metastásico –esto es,
en el que el tumor ya se ha extendido a otros órganos– a los que
trataron con transferencia adoptiva de linfocitos T. Y lo que observaron
es que en los dos pacientes que alcanzaron una remisión completa de la
enfermedad, los linfocitos T que realmente ayudaron a destruir los
tumores fueron muy escasos. Pero por poco numerosos que sean, ya pueden
ser identificados.</span><br />
<span style="color: #0c343d;">Como concluye Aude Chapuis, «por fin somos capaces de monitorizar qué sucede cuando utilizamos la transferencia adoptiva de linfocitos T».</span><br />
<span style="color: #0c343d;">Asimismo,
los resultados también mostraron que los linfocitos T con mayor
actividad antitumoral son los procedentes de pacientes jóvenes, lo que
sugiere que tienen una mayor capacidad para proliferar y sobrevivir.
Unas características que resultan cruciales para poder controlar el
tumor a largo plazo.</span></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com3tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-90916215642710243582017-02-21T21:37:00.004+01:002017-02-21T21:37:41.535+01:00VACUNA TERAPEÚTICA CONTRA EL VIH SIN ANTIRRETROVIRALES<span class="caja-ppal-noticia clear"><span class="col-ABC"></span></span><span style="color: #7f6000;"><span class="caja-ppal-noticia clear"><span class="col-AB clear"><span class="col-A cuerpo-articulo gris-ultra-oscuro"></span></span></span></span><br />
<div>
Un estudio clínico impulsado conjuntamente por la Obra Social «La Caixa», el departamento de Salud del gobierno catalán y la Fundación Lucha contra el Sida, demuestra que gracias a esta nueva arma terapéutica algunos afectados, a través de su sistema inmunológico, pueden noquear al VIH durante un tiempo prolongado, mientras que hasta ahora el virus reaparecía a las cuatro semanas. La clave, según los autores del estudio, es «reeducar» al sistema inmunológico para ayudarle a controlar el VIH sin la muleta de la terapia retroviral.<br />
Es la primera vez que se ha conseguido frenar la
reaparición temprana de la carga viral», pero no
obstante la muestra de pacientes es aún pequeña y deberá ampliarse.
La nueva vacuna,
que se administra en dos dosis espaciadas en nueve semanas -entre ellas
se dan las tres dosis del quimioterápico-, se ha mostrado efectiva en
cinco de los 15 casos de pacientes en los que se ha probado, todos ellos en la fase inicial de la enfermedad. Los pacientes
que han respondido a la vacuna, que suponen un 38,5 por ciento de la
muestra, han parado la medicación y han logrado controlar el virus desde
hace 5, 13, 17, 20 y 27 semanas, respectivamente. <br />
El
estudio, que sigue en marcha, se lleva a cabo en el Hospital
Universitario Germans Trias i Pujol, el Hospital Clínico-Idibaps y el
centro comunitario BCN Checkpoint Barcelona. Los participantes del
ensayo forman parte de una cohorte de individuos que
empezaron a tomar tratamiento durante los primeros 6 meses después de la
infección por el VIH (lo que se conoce como "tratamiento precoz "). <br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiw9szEUm2VvmJRmbBhb10RVv_hanmeFcMJF10V7N6HWbCEnzQQ_mcNU72gk8nCy8MfME2lvoJNMgkxrtgEBn28MJPzCGdyXm6QFZ7qgGEudkeK5QralYbgHD8Jhs1_g92ItO2emQdry-M/s1600/sida.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="214" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiw9szEUm2VvmJRmbBhb10RVv_hanmeFcMJF10V7N6HWbCEnzQQ_mcNU72gk8nCy8MfME2lvoJNMgkxrtgEBn28MJPzCGdyXm6QFZ7qgGEudkeK5QralYbgHD8Jhs1_g92ItO2emQdry-M/s320/sida.jpeg" width="320" /></a> </div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: justify;">
Cuando una persona interrumpe el tratamiento antirretroviral,
habitualmente su nivel de virus en sangre experimenta un rebote a lo
largo de las cuatro primeras semanas después de dejar los fármacos. En
el caso de estos cinco pacientes, se han observado pequeños repuntes esporádicos de la carga viral, pero que han descendido al poco tiempo. «Es como si se hubiera conseguido por un lado debilitar al virus y por otro reforzar el sistema inmunitario de
los pacientes, de forma que reaccione de forma efectiva ante los
intentos del virus de repuntar y haciendo desaparecer de nuevo la carga
viral», explica la Mothe.</div>
<div style="text-align: justify;">
Se trata de un comportamiento similar al que se observa en los llamados «controladores virémicos», personas cuyo sistema inmunitario puede controlar de manera natural la cantidad de virus en sangre, sin fármacos. </div>
<div style="text-align: justify;">
«Pero nunca se había conseguido que un número relevante de participantes en un ensayo se convirtieran en controladores virémicos después de una intervención terapéutica, ya sea una vacuna o cualquier otra inmunoterapia», añade la especialista. </div>
<div style="text-align: justify;">
«Es
un avance importante porque demuestra por primera vez que esto es
posible. Ahora tenemos que conseguir entender cómo podemos aumentar la
eficacia de esta estrategia para que sea efectiva en todos los
pacientes; ya sea con mejores vacunas, con ciclos repetidos de dosis inferiores de fármacos reactivadores o
con otros productos que están en desarrollo. Hay muchas preguntas aún
por contestar», apunta José Moltó, médico y co-investigador principal
por parte de la Fundación Lucha contra el Sida. Estudios previos
realizados por otros centros, con diferentes vacunas y fármacos y en
personas con infección crónica, no habían conseguido ningún resultado
similar.</div>
<div style="text-align: justify;">
El reservorio viral está formado por células infectadas por el VIH
que permanecen latentes dentro del organismo. Debido a su inactividad,
estas células no pueden ser detectadas por el sistema inmunitario. El reservorio
es la causa por la que el tratamiento no puede interrumpirse nunca y la
única forma de destruirlo es despertando al virus para detectar dónde
se esconde y destruir las células infectadas mediante una respuesta
inmunitaria efectiva (lo que en inglés se conoce como estrategia
«kick&kill»).</div>
<div style="text-align: justify;">
Este era el objetivo del ensayo (BCN
02), presentado este jueves y que se inició como continuación del
estudio BCN 01, desarrollado en el marco del programa HIVACAT y con el
apoyo de la Fundació Glòria Soler. El ensayo BCN 01 incluyó una cohorte de personas que comenzaron el tratamiento durante los 6 primeros meses después de la infección (lo
que se conoce como «tratamiento precoz») y que recibieron las vacunas
ChAdV63.HIVconsv y MVA.HIVconsv, diseñadas por la Universidad de Oxford
mediante las regiones conservadas comunes a diversas variantes del VIH. Se comprobó que las vacunas inducían una fuerte respuesta inmunitaria, pero todos los pacientes continuaron con el tratamiento antirretroviral
hasta el inicio del ensayo BCN 02. En este último ensayo, 15 pacientes
recibieron dos dosis de refuerzo de la vacuna MVA.HIVconsv, seguidas de 3
dosis de Romidepsina, un quimioterápico utilizado para enfermedades
hematológicas, que se utilizó porque estudios previos habían demostrado
que puede revertir la latencia del virus.</div>
<div style="text-align: justify;">
Los participantes en los que se detectó una respuesta inmunitaria favorable a la vacuna fueron invitados a interrumpir el tratamiento y seguir controles semanales.
Según los resultados, presentados ayer en la Conference on Retroviruses
and Opportunistic Infections (CROI), en Seatle, hay cinco «controladores virémicos» potenciales,
ocho pacientes que reiniciaron el tratamiento en cuanto se detectó un
rebote viral, una persona que dejará en breve de tomar la medicación y
una que no mostró una respuesta inmunitaria favorable tras la vacunación.</div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #cc0000;"><span style="font-size: x-small;"><br /></span></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #cc0000;"><span style="font-size: x-small;">Fuente: ABC</span></span></div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-2772841107324689342017-01-28T15:30:00.002+01:002017-01-28T15:30:12.545+01:00CAFÉ, ENVEJECIMIENTO, INFLAMACIÓN Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES<h1 class="post-title entry-title" style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;"><br /></span></h1>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">Investigadores
de la universidad de Stanford han identificado un proceso inflamatorio
asociado a la edad que interviene en el desarrollo de las enfermedades
vasculares y que puede ser modulado por el consumo moderado de café.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">La
inflamación crónica es un proceso asociado a muchas enfermedades
humanas como el Alzhéimer, las enfermedades cardiovasculares, la
osteoartritis o el cáncer. Sin embargo, los mecanismos moleculares
responsables no se conocen en detalle.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">Las personas mayores
presentan niveles elevados dela molécula inflamatoria interleucina 1β
en sangre, que suelen asociarse a diversas condiciones asociadas al
envejecimiento. Los inflamasomas, estructuras intracelulares activadas
por la presencia de patógenos o estrés celular, son una de las fuentes
de interleucina 1β, pero hasta el momento no se había investigado cómo
podrían contribuir al desarrollo de enfermedades asociadas a la edad.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">Con
el objetivo de profundizar en los mecanismos que conectan el sistema
inmunitario con el envejecimiento y condiciones asociadas, los
investigadores analizaron la expresión de genes del inflamasoma en
muestras de sangre de los participantes de la cohorte Stanford-Ellison,
una muestra compuesta por personas sanas de diversas edades cuya salud
es monitorizada de forma periódica.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">Al comparar la expresión de
los genes del inflamasoma en la sangre de los participantes jóvenes
frente a la de los de mayor edad, el equipo detectó que la expresión de
módulos diferentes de genes del inflamasoma está correlacionada con la
salud y longevidad de las personas de más edad. Los investigadores
pudieron separar a los participantes de mayor edad en dos grupos,
aquellos con elevada expresión de los genes del inflamasoma que muestran
expresión constitutiva de IL-1β, y aquellos con baja expresión de los
genes del inflamasoma que no expresan IL-1β de forma constitutiva. Las
personas del primer grupo, con expresión constitutiva de IL-1β,
mostraban alteraciones en el metabolismo de nucleótidos y elevado estrés
oxidativo, situaciones que pueden aumentar los niveles de radicales
libres en la célula. Estas personas presentaban tasas elevadas de
hipertensión y rigidez en sus arterias, conectando la mayor expresión de
genes del inflamasoma con la aparición de condiciones cardiacas. En
aquellos mayores de 85 años, además, la elevada expresión de los genes
del inflamasoma estaba asociada a una mayor mortalidad.</span></div>
<div class="wp-caption alignright" id="attachment_5712" style="text-align: justify; width: 412px;">
<div class="wp-caption-text">
<span style="color: #20124d;"><br /></span></div>
</div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">Otra evidencia de la relación entre la expresión de
los genes del inflamasoma con la salud y longevidad es que la
probabilidad de tener al menos un familiar que hubiera sobrepasado los
90 años de edad en el grupo de las personas con expresión reducida de
los genes del inflamasoma, sin expresión constitutiva de IL-1β, era
mucho mayor que en el grupo con expresión elevada (88% frente al 11%).</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">“Nuestros
resultados muestran que un proceso inflamatorio subyacente, el cual
está asociado con el envejecimiento, no solo dirige la enfermedad
cardiovascular sino que a su vez es dirigido por eventos moleculares que
quizás seamos capaces de utilizar como diana y combatir,” señala Mark
Davis, profesor en el Instituto Stanford de Inmunidad, Trasplantes e
Infecciones y uno de los investigadores principales del trabajo.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">El
análisis de metabolitos en las muestras de las personas con elevada
expresión de genes del inflamasoma e hipertensión permitió identificar
dos moléculas, N4A y adenina, capaces de activar los inflamasomas y
desencadenar tanto una respuesta <em>in vitro</em> por parte de plaquetas y neutrófilos como inducir inflamación e hipertensión en ratones.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">La
cafeína tiene una estructura similar a la adenosina y actúa como
antagonista de la misma, por lo que los investigadores decidieron
estimar si los niveles de cafeína en sangre están relacionados con la
modulación de los genes del inflamasoma. En primer lugar, a partir de
los resultados de cuestionarios sobre el uso de bebidas con cafeína, el
equipo observó que aquellas personas mayores con tendencia a consumir
más cafeína mostraban niveles de expresión de IL-1β más bajos en sangre.
A continuación comprobaron que aquellas personas del grupo con menor
expresión de los genes del inflamasoma en sangre presentaban niveles
más elevados de los metabolitos resultantes del café, como la teofilina o
la teobromina, también presentes en el té y el chocolate,
respectivamente.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">Por último confirmaron el efecto de la cafeína <em>in vitro</em>,
estudiando cómo niveles equivalentes a los presentes en la sangre de
los consumidores de café afectan a la expresión de IL-1β. La adición de
cafeína inhibía la secreción de IL-1β, por medio de la reducción de la
expresión del gen <em>NLRC4</em> del inflamasoma.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">Los
resultados del trabajo conectan la respuesta inmunitaria innata mediada
por la activación del inflamasoma con la inflamación crónica y las
enfermedades cardiovasculares, mostrando un nuevo proceso inflamatorio
implicado en el desarrollo de diversas condiciones fisiológicas
asociadas al envejecimiento. Los investigadores sugieren que un
incremento en el estrés oxidativo en las personas de mayor edad lleva a
un aumento en la degradación del ARN de transferencia, lo que da lugar a
la producción de N4A y el aumento de la expresión de <em>NLRC4</em>.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">Además,
señalan un mecanismo por el que la cafeína influye en la longevidad. El
consumo moderado de café podría suprimir la inflamación sistémica
causada por la activación del inflamasoma y contribuir así a la
correlación observada entre el consumo de cafeína y la longevidad.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhzC0S5juIYoQQHI3sKRcAAxBSP_tYaVVwpjD6dRFzvYc9EEbNflonaU0_0rJ9DkQoezcG-2vFsLBgvrxaO-cInM4ef8RRkO5Gynzgvcx9rE9FdMMbbYe6Atsf3Aphvt55r-e3rmnpFPNs/s1600/i%25CC%2581ndice.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhzC0S5juIYoQQHI3sKRcAAxBSP_tYaVVwpjD6dRFzvYc9EEbNflonaU0_0rJ9DkQoezcG-2vFsLBgvrxaO-cInM4ef8RRkO5Gynzgvcx9rE9FdMMbbYe6Atsf3Aphvt55r-e3rmnpFPNs/s1600/i%25CC%2581ndice.jpeg" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<br />Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-11439508249169967322017-01-14T15:13:00.003+01:002017-01-14T15:14:36.101+01:00SE IDENTIFICA UNA DIANA PARA REDUCIR EL CONSUMO DE ALCOHOL<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #783f04;">El
consumo de alcohol es un rasgo heredable complejo en el que intervienen
factores genéticos y ambientales. Desde hace años se conoce cómo
ciertas variantes genéticas afectan al metabolismo del alcohol en cada
persona, y cómo esto influye en su tolerancia al mismo, lo que puede
llevar a cambios en su consumo. No obstante, cómo influyen los genes en
los mecanismos cerebrales que rigen éstos hábitos de consumo de alcohol
era un aspecto menos conocido hasta el momento, debido a la dificultad
de identificar la variación genética asociada.</span></div>
<div class="entry themeform share" style="text-align: justify;">
<div class="entry-inner">
<span style="color: #783f04;">Un reciente estudio internacional acaba de revelar una variante genética en el gen <i>KLB</i>
asociada a una supresión en el deseo a beber alcohol. El análisis
funcional de la variante ha permitido también identificar una diana
farmacológica, que podría favorecer la reducción del consumo de alcohol
en ciertas personas y contribuir con ello a mejorar su salud general.</span><br />
<br />
<span style="color: #783f04;">La mayoría de
los estudios genéticos previos habían abordado el consumo de alcohol
desde la perspectiva de la adicción, sin considerar que gran parte de la
carga que supone el consumo excesivo de alcohol sobre la salud, no está
asociada a una dependencia del alcohol. En el reciente trabajo, sin
embargo, los investigadores consideraron únicamente el consumo de
alcohol sin adicción al mismo y llevaron a cabo el mayor meta-análisis
de estudios de asociación del genoma completo hasta el momento en
relación a este tipo de consumo de alcohol.</span><br />
<span style="color: #783f04;">Tras considerar la variación genética de más de 105.000 personas, el equipo identificó una variante genética del gen <i>KLB</i>,
que codifica para la proteína β-Klotho, como relacionada al consumo de
alcohol. El alelo menos frecuente de la variante rs11940694 estaba
asociado a un menor deseo de beber alcohol, lo que llevaría a una menor
tendencia en las personas portadoras a consumir alcohol.</span><br />
<span style="color: #783f04;">β-Klotho
es un componente esencial del receptor de las hormonas FGF19 y FGF21,
que se expresa en el sistema nervioso central. FGF21 se produce y libera
en el hígado, en respuesta a diversas señales metabólicas, como por
ejemplo el alcohol.</span><br />
<span style="color: #783f04;">Estudios previos habían mostrado que FGF21
suprime la preferencia de azúcar o alcohol en ratón por lo que, unido a
los resultados del estudio de asociación, llevo a los investigadores a
analizar el efecto de β-Klotho sobre el consumo de alcohol en un modelo
en ratón. En primer lugar, observaron que los ratones que carecían de
β-Klotho funcional en el cerebro presentaban una preferencia aumentada
hacia el alcohol, respecto a los ratones control. Además, en el trabajo
los investigadores estudiaron el efecto de la administración
farmacológica de FGF21 en ratones carentes de β-Klotho en el cerebro. A
diferencia de los ratones normales, en los que FGF21 reduce el consumo
de alcohol, en el caso de aquellos que no tenían β-Klotho este efecto se
veia inhibido y consumían más alcohol.</span><br />
<span style="color: #783f04;">“El gen parece funcionar
vía un circuito retroalimentado que va desde el hígado, que procesa el
alcohol, hasta el cerebro, donde β-Klotho y los receptores clásicos de
FGF21 forman una maquina celular o complejo receptor que se une a la
hormona del hígado FGF21 para señalizar la respuesta al alcohol,” señala
David Mangelsdorf, director del trabajo.</span><br />
<span style="color: #783f04;">El consumo excesivo de
alcohol conlleva riesgos importantes para la salud. La Organización
Mundial de la Salud, estima que cada año se producen en todo el mundo
alrededor de 3.3 millones de muertes asociadas al uso indebido de
alcohol, lo que representa un 5.9% de todas las muertes. En este
contexto, una reducción del consumo de alcohol podría representar una
mejora importante en la salud pública.</span><br />
<span style="color: #783f04;">Si bien los autores reconocen que no se puede descartar que la variante rs11940694 actúe sobre otros genes diferentes a <i>KLB</i>,
los resultados del trabajo apuntan a una nueva ruta metabólica de
regulación del consumo del alcohol en la que participan β-Klotho y
FGF21.</span><br />
<span style="color: #783f04;">Mangelsdorf señala que el estudio sugiere que la ruta
FGF21- β-Klotho regula también el consumo de alcohol en humanos y apunta
a un mecanismo por el cual podría ser posible diseñar un tratamiento
farmacológico para reducir el consumo de alcohol.</span><br />
<span style="color: #783f04;">“Será importante
hacer un seguimiento de nuestros resultados en formas más graves de
consumo de alcohol, ya que nuestros resultados sugieren que esta ruta
podría ser tratada farmacológicamente para reducir el deseo de alcohol,”
concluyen los autores</span><br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj5uLgHcD3jZLc3xx7NcuN_02m7B3Q0JRtSThknpD3pvIMgnVDDLa5ZsOFhzJT7XlV6bByKG2ytx9QhVyHuum451hWfHuujvInYLDPWJd_GS4Jt5eQiawOsaCpMlIyQQxVQCbx19fp_4hg/s1600/400px-Possible_long-term_effects_of_ethanol-spanish.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="229" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj5uLgHcD3jZLc3xx7NcuN_02m7B3Q0JRtSThknpD3pvIMgnVDDLa5ZsOFhzJT7XlV6bByKG2ytx9QhVyHuum451hWfHuujvInYLDPWJd_GS4Jt5eQiawOsaCpMlIyQQxVQCbx19fp_4hg/s320/400px-Possible_long-term_effects_of_ethanol-spanish.png" width="320" /></a></div>
</div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-91199518263613529442017-01-08T15:21:00.000+01:002017-01-08T15:21:26.632+01:00SECUENCIADO EL GENOMA DEL LINCE IBÉRICO<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">Científicos españoles
han logrado secuenciar el genoma del lince ibérico <i>(Lynx pardinus)</i>, uno
de los felinos en mayor peligro de extinción, y han constatado la
“extrema erosión” que sufre en su ADN. El del lince ibérico es uno de
los genomas con menor diversidad genética, incluso inferior al de otros
mamíferos amenazados, como el guepardo o el demonio de Tasmania, o de
aves, como el ibis japonés o el águila de cola blanca.</span>
</div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;"> La investigación, publicada en la revista Genome Biology, ha estado
coordinada por científicos de la Estación Biológica de Doñana (CSIC).
Se trata del primer genoma de referencia de un mamífero que se genera
íntegramente en España.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">Los científicos han conseguido leer y ordenar 2.400 millones de
letras del ADN de Candiles, un macho nacido en la población de Sierra
Morena que actualmente forma parte del programa de cría en cautividad.
Para ello se han utilizado nuevas técnicas de secuenciación y
desarrollado procedimientos novedosos, a fin de generar un borrador de
genoma de calidad con un presupuesto limitado.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;"> Se han identificado 21.257 genes, un número similar al del ser humano
y otros mamíferos, y se han comparado con los del gato, el tigre, el
guepardo o el perro. Los investigadores han encontrado indicios de
modificaciones en genes relacionados con la audición, la vista y el
olfato para facilitar la adaptación del lince a su entorno, lo que les
habría permitido convertirse en cazadores excepcionales y especializarse
en una presa como el conejo.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;"> Con el fin de estudiar la historia y la diversidad genética de la
especie, se han analizado además los genomas de otros diez linces
ibéricos procedentes de Doñana y Sierra Morena, las dos únicas
poblaciones supervivientes en la Península y que han permanecido
aisladas entre sí durante décadas. Asimismo, se ha realizado un análisis
comparativo con un lince europeo, a fin de establecer las relaciones
entre los dos linces que habitan en Eurasia.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">El lince ibérico comenzó a divergir de su hermano el lince boreal o
euroasiático (Lynx lynx) hace unos 300.000 años y ambas especies
quedaron por completo separadas hace unos 2.500 años. A lo largo de ese
periodo siguieron cruzándose e intercambiado genes, probablemente
durante los periodos entre glaciaciones, cuando la climatología permitía
la expansión de las especies y su consiguiente coincidencia en la
península ibérica y el sur de Europa.</span></div>
<span style="color: #0c343d;">
</span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;"> La historia demográfica del lince ibérico ha estado marcada por tres
declives históricos, el último de los cuales ocurrió hace unos 300 años y
diezmó su población. A estos hay que añadir la drástica caída en el
número de ejemplares acaecida durante el siglo XX debido a su
persecución, la destrucción de su hábitat y las dos grandes epidemias
víricas que sufrió el conejo, su principal fuente de alimento.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;"> Los científicos interpretan que esta serie de declives demográficos
es la causa de los bajos niveles de diversidad que han observado, y
alertan de que esto podría limitar la capacidad de adaptación del lince a
cambios en su entorno (clima, enfermedades, etc.). Además, se ha
constatado la existencia de una abundancia de variantes genéticas
potencialmente perjudiciales, que podrían estar reduciendo las tasas de
supervivencia y de reproducción de la especie. </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi-GClEycb5QzCNXFONbinTOuXvq80IOMEkn72EOmQd3pzjBjgF3c6wl4z6rlM2HCRUHywj3AgveL3Ez5AC2hNqxEq0sTITvmHe7vRheHGA0IWVEd7BAjuAd7iUOF_-W9bF1QXbkLzf_PI/s1600/Morena2.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="213" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi-GClEycb5QzCNXFONbinTOuXvq80IOMEkn72EOmQd3pzjBjgF3c6wl4z6rlM2HCRUHywj3AgveL3Ez5AC2hNqxEq0sTITvmHe7vRheHGA0IWVEd7BAjuAd7iUOF_-W9bF1QXbkLzf_PI/s320/Morena2.jpeg" width="320" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-67686232772383142192016-12-18T13:09:00.001+01:002016-12-18T13:09:13.294+01:00EPA: ÁCIDO GRASO OMEGA 3 QUE PREVIENE LA CEGUERA<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">El EPA, ácido graso omega-3 y que abunda en el aceite de pescado y la leche
materna podría ayudar a retrasar o impedir la muerte de ciertas células
de la retina, según un estudio experimental en cultivos de laboratorio.
El hallazgo fue realizado por científicos de Bahía Blanca y podría
propiciar tratamientos futuros para afecciones como la degeneración
macular, que puede conducir a la ceguera.</span>
</div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;"> En esas patologías oftálmicas, para las que aún no hay terapias
eficaces, comienzan a fallar las neuronas fotorreceptoras de la retina
que se encargan de recibir la luz y transformarla en señales que
permiten ver el mundo que nos rodea. Ahora, un equipo de científicos del
Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca (INIBIBB), en
Argentina, comprobó que el ácido eicosapentaenoico o EPA previene la
muerte de esas células.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;"> Los investigadores bahienses ya habían demostrado que otro lípido
omega-3, el ácido docosahexaenoico o DHA, promueve la supervivencia de
las neuronas fotorreceptoras. Ahora, en un trabajo publicado en el
“Journal of Neurochemistry”, probaron en cápsulas de cultivo que el EPA
agregado se transforma en DHA y cumple un rol protector de la muerte
celular. “Es algo que no se sabía”, destacó a la Agencia CyTA-Leloir la
doctora Nora Rotstein, directora del Laboratorio de Bioquímica de
Lípidos en el Desarrollo Neuronal del INIBIBB, que depende de la
Universidad Nacional del Sur (UNS) y del CONICET.
</span></div>
<span style="color: #20124d;">
</span><div style="text-align: justify;">
</div>
<span style="color: #20124d;">
</span><div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;"> </span><span style="color: #20124d;">El hallazgo podría tener relevancia clínica porque los pacientes con
degeneración macular, retinitis pigmentaria y otras patologías afines
suelen recibir dietas suplementadas con DHA para frenar el avance de
esas enfermedades. ”La utilización del EPA, que se oxida menos que el
DHA, podría ser igualmente efectiva”, indicó Rotstein.
</span></div>
<br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgFwGFB2Ahr4MI7mJlNqG8-wHk4-TPVfWBal8-VyMfG54r9nL76-ahAMuQcTfDmvSoDUagvLPPWqvMRp99k-4ljeqQELx0v6pF_zecAMsm5omCwNr4KNp3Bwr6qa4n03Cjn6sVxrXEKO3k/s1600/ojo-dmae.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="128" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgFwGFB2Ahr4MI7mJlNqG8-wHk4-TPVfWBal8-VyMfG54r9nL76-ahAMuQcTfDmvSoDUagvLPPWqvMRp99k-4ljeqQELx0v6pF_zecAMsm5omCwNr4KNp3Bwr6qa4n03Cjn6sVxrXEKO3k/s320/ojo-dmae.png" width="320" /></a></div>
<br />Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-15236108284723958072016-12-10T21:29:00.003+01:002016-12-10T21:29:53.384+01:00DESCUBIERTAS LAS CÉLULAS QUE INICIÁN LA METÁSTASIS EN LOS CÁNCERES<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">Una investigación liderada por el grupo de Salvador Aznar,
investigador ICREA en el Instituto de Investigación Biomédica (IRB
Barcelona) han dado un gran paso contra la metástasis desde tres puntos de vista:</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">1) Identifican
las células de origen de la metástasis en varios tipos de tumores.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">2) Revelan que se diferencian del resto porque dependen de las grasas –entre
ellas, del ácido palmítico de muchas comidas procesadas.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">3) Dan con un
marcador que, al inutilizarlo en ratones, previene por completo la
formación de metástasis y reduce las ya existentes.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;"><a href="https://www.blogger.com/null" id="eztoc5879439_1" name="eztoc5879439_1"></a></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">Una teoría cada vez más aceptada sostiene que un tumor,
igual que un tejido normal, tiene unas células madre que lo originan y a
partir de las cuales se derivan todas las demás. Pero dentro de ellas
hay un subgrupo compuesto por células madre dormidas, que parecen
funcionar como una reserva. "Podrían ser más resistentes a los
tratamientos y estar detrás de las recaídas tras la quimioterapia”, añade Aznar.</span></div>
<div class="lado flt" style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">“No pretendíamos estudiar las metástasis, pero ante los
resultados cambiamos completamente el objetivo de la investigación”,
explica Aznar</span></div>
<span style="color: #660000;">
</span>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">La sorpresa llegó cuando trataron de separarlas y aislarlas. Usando
muestras de pacientes con cáncer oral vieron que había, en efecto,
células madre de ciclo más lento. “Pero cuando las analizamos, ellas
mismas nos dijeron que tenían algo que ver con las metástasis, porque
expresaban muchos genes relacionados con estas. Parecían adipocitos,
células de la grasa. En ese momento cambiamos completamente el objetivo
de la investigación”.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">Para poder jugar con las células se necesita
encontrar una cerradura que las diferencie. De entre todos los genes
especialmente activos de las células dormidas había uno que llamaba la
atención. Se llama CD36 y la proteína a la que da lugar es una puerta de
entrada a las células.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">Jugando con ella en ratones, los
resultados fueron impactantes: cuando se aumentaba en los tumores
orales, que suelen dar metástasis a los ganglios linfáticos en un 20% de
las ocasiones, el porcentaje aumentaba hasta un 80% y los ganglios eran
40 veces más grandes. Al contrario, cuando se usaban anticuerpos que la
bloqueaban, las metástasis disminuían entre un 80% y un 90%. En algunos
casos incluso desaparecían. Y si se administraban antes de introducir
las células cancerígenas, prevenían por completo su aparición. Todo
ello, curiosamente, sin afectar apenas al tumor de origen.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">Al
revisar datos de estudios previos, el grupo de Aznar observó que el
aumento de CD36 en pacientes con cáncer de pulmón, mama o vejiga también
estaba relacionado con un peor pronóstico. Y cuando probaron en los
ratones con melanoma o cáncer de mama, los resultados fueron muy
parecidos. En el artículo hablan de un mecanismo general de metástasis.</span></div>
<span style="color: #660000;">
</span>
<div class="object-center" style="text-align: justify;">
<div class="content-view-embed">
<div class="class-image">
<div class="attribute-image">
</div>
<div class="attribute-caption" style="width: 600px;">
<span style="color: #660000;"><br /></span></div>
</div>
</div>
</div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">Ahora están trabajando con MRC Technology,
del Reino Unido, para desarrollar anticuerpos que puedan probarse en
humanos. Ese es el verdadero salto. “Esperamos conseguirlos –comenta
Aznar– y que no se queden en el camino. En cualquier caso habrá que
esperar unos años”. Un aspecto positivo es que, al menos en ratones y
administrados durante periodos no demasiado largos de tiempo, los
efectos secundarios no parecen graves. Otro: los ratones no parecían
generar resistencias, presentes en la inmensa mayoría de las terapias
dirigidas contra el cáncer.</span></div>
<div class="lado frt" style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">El estudio identifica las células que inician la metástasis en varios tipos de cáncer y abre la puerta a nuevos tratamientos</span></div>
<span style="color: #660000;">
</span>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">Para Joan Massagué
-asesor científico del propio IRB y director del Instituto Sloan
Kettering-, que no ha participado en el estudio, “este trabajo es una
excelente contribución al creciente conocimiento sobre las células que
originan las metástasis”. Entre sus limitaciones, apunta que “está
basado casi exclusivamente en metástasis a nódulos linfáticos, que no
son las más temibles, y ha sido realizado en ratones desprovistos de
inmunidad, que es una barrera fundamental contra ellas”.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">Aznar,
sin embargo, señala que “también hicimos experimentos donde se veía la
relación con metástasis a pulmón, hígado o hueso”. Y aunque la mayor
parte de los datos provienen de ratones sin inmunidad, “hicimos algunos
ensayos con ratones inmunocompetentes y los resultados eran similares”.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">Para Héctor Peinado,
jefe del grupo de Microentorno y Metástasis en el Centro Nacional de
Investigaciones Oncológicas (CNIO), y que tampoco ha participado en el
estudio, “habría que estudiar en detalle cada tipo tumoral para saber si
se trata de un mecanismo universal, pero es sin duda un nuevo <i>hit</i>
en el campo de la lucha contra la metástasis. Existe información muy
limitada sobre las células que las inician. Es un gran paso el hecho de
tener un marcador que puede servir de diana terapéutica, conocer el
mecanismo implicado y la existencia de una terapia que podría combinarse
con las actuales”.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">La investigación tiene, por tanto, un doble
valor. Por una parte permite identificar las células que inician la
metástasis en al menos varios tipos de cáncer, lo que acelerará y
mejorará la investigaciones. Por otra, abre la puerta a posibles nuevos
tratamientos. Pero hay una tercera pata: la relación con las grasas y
nuestro estilo de vida.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;"><a href="https://www.blogger.com/null" id="eztoc5879439_3" name="eztoc5879439_3"></a></span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjbRPvsoyMersg_YsJT3VaWDgA6fYafO3afLuaHbqPFoxQ1QslXCykQ9LmYyqLr3tT-Z1WaUia1dSjQ4C4FEGTA2MM56qyU3YHTYZlFe1Q2vuoIR34reSPVMIniG4izQId4dSwMlBMA3oQ/s1600/metastasis.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjbRPvsoyMersg_YsJT3VaWDgA6fYafO3afLuaHbqPFoxQ1QslXCykQ9LmYyqLr3tT-Z1WaUia1dSjQ4C4FEGTA2MM56qyU3YHTYZlFe1Q2vuoIR34reSPVMIniG4izQId4dSwMlBMA3oQ/s1600/metastasis.jpeg" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">El
vínculo entre una dieta rica en grasas y algunos tipos de cáncer, como
los de colon y mama, es ya conocido, pero no tanto su correspondencia
con las metástasis. “Hasta el momento se han descrito algunos estudios
que describen la obesidad como un factor de riesgo de metástasis en
cáncer de páncreas y algunos tipos de mama, pero los mecanismos
implicados se desconocen”, afirma Peinado.</span></div>
<span style="color: #660000;">
</span>
<div class="object-center" style="text-align: justify;">
<div class="content-view-embed">
<div class="class-image">
<div class="attribute-image">
</div>
<div class="attribute-caption" style="width: 600px;">
<span style="color: #660000;">Cuando las células tumorales se incubaban con ácido palmítico,
abundante en las carnes, grasas lácteas y aceites de coco y de palma,
estas parecían recordar la relación y producir más metástasis tras
inocularse en los ratones. </span></div>
</div>
</div>
</div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">Teniendo en cuenta que las células iniciadoras parecían grasas,
y la importancia de CD36 como puerta de entrada, el grupo de Aznar
diseñó una serie de experimentos para comprobar cómo podía afectar la
dieta de los ratones al desarrollo de metástasis. Los resultados fueron
contundentes: había más y mayores metástasis cuando su dieta contenía
más grasas. Y no hacía falta llevarla a valores desproporcionados. “Eran
el equivalente a lo que llamamos una dieta de cafetería en humanos”,
apunta Aznar.</span></div>
<div class="lado flt" style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">Los ratones del experimento sufrían más y mayores metástasis al ingerir más grasas, equivalentes a las de una dieta de cafetería</span></div>
<span style="color: #660000;">
</span>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">El mecanismo exacto aún se desconoce. “Podría ser que permitan a las
células obtener más energía y resistir mejor el estrés que les debe
suponer salir de su entorno y colonizar otros tejidos”, sostiene Aznar.
Pero “también podrían jugar un papel otros procesos, no solo la
obtención de energía”. De hecho, no todas las grasas parecen
perjudiciales: por ejemplo, el consumo de aceite de oliva en la dieta mediterránea se asocia con cierta protección contra el cáncer.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">De
momento hay al menos un sospechoso claro. Cuando las células tumorales
se incubaban con ácido palmítico, estas parecían recordar la relación y
producir más metástasis tras inocularse en los ratones. El dato es
importante: el ácido palmítico está presente en el aceite de palma o de
coco, incluidos en muchos de los productos industriales procesados. “No
lo sabemos aún, pero este hecho podría estar detrás del aumento de
mortalidad en algunos tipos de cáncer que se ha observado en los últimos
años”, sostiene Aznar.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">Averiguarlo con exactitud es muy
complicado. Implicaría diseñar grandes estudios epidemiológicos de muy
difícil seguimiento. Una forma indirecta pero más plausible es la que va
a iniciar el grupo del propio Aznar. “Tenemos acceso a muchas muestras
de pacientes con cáncer. En colaboración con el Hospital Vall d´Hebron,
que también participó en este estudio, queremos analizar si hay una
relación entre las grasas presentes en sangre y el riesgo de desarrollar
metástasis”.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #660000;">Otra puerta lógica que se abre es la posibilidad de
ofrecer tratamientos dietéticos. ¿Podría una dieta baja en grasas
mejorar el pronóstico de los enfermos? “Estamos estudiando también hacer
un ensayo clínico para averiguarlo”, comenta Aznar. “</span></div>
<br />Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-76170960568554615192016-12-09T22:29:00.001+01:002016-12-09T22:31:12.568+01:00MSDC-0160: FÁRMACO QUE DETIENE EL PARKINSON<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #4c1130;">Un fármaco diseñado inicialmente para la diabetes tipo 2 ha demostrado detener el deterioro que causa la enfermedad de Parkinson, una enfermedad que, aún a día de hoy, carece de cura, quedando los actuales tratamientos restringidos al alivio de los síntomas, muy especialmente de los problemas motores que, como los típicos temblores y la dificultad para caminar. </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #4c1130;">De ahí la importancia de este fármaco experimental bautizado como ‘MSDC-0160’, dado que hasta el momento ha sido el único que ha demostrado tener la capacidad para frenar, cuando no detener, la progresión de esta devastadora enfermedad. </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #4c1130;">De hecho, investigadores del Instituto de Investigación Van Andel en Grand Rapids (EE.UU.) han anunciado la inminente puesta en marcha del primer ensayo clínico con seres humanos para evaluar la eficacia de esta nueva molécula.
Como explica Patrik Brundin, director de la investigación que, publicada en la revista «Science Translational Medicine», confirma la efectividad –si bien en modelos animales– de MSDC-0160 en el párkinson, «esperamos que este será un momento decisivo para los millones de personas que viven con la enfermedad de Parkinson. Toda nuestra investigación como modelos de párkinson sugieren que este fármaco también podría ralentizar la progresión de la enfermedad en los humanos».
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Más allá de los síntomas
El fármaco MSDC-0160 fue desarrollado hace años por la Compañía para el Desarrollo de Soluciones Metabólicas –o según sus siglas en inglés, ‘MSDC’, que a su vez da nombre a la molécula–, una empresa con sede en Kalamazoo (EE.UU.). Y si bien el fármaco fue inicialmente desarrollado para la diabetes tipo 2, los investigadores del Instituto de Investigación Van Andel observaron ya en 2012 su gran potencial para el tratamiento del párkinson. </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjOIoffqS15QVTfEOsMdVh_LHaNvIbxkadGOGpt_kUu8d-o2G0T58zL2zjXUT54jo3KWn9_mKSWABIFPONNuNGrt5N_H5UTHQXU-sPKhyGHEfBbQeGqy7mjVy0lQbgqqOvtZTUThIlFiVA/s1600/parkinson-manos.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="160" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjOIoffqS15QVTfEOsMdVh_LHaNvIbxkadGOGpt_kUu8d-o2G0T58zL2zjXUT54jo3KWn9_mKSWABIFPONNuNGrt5N_H5UTHQXU-sPKhyGHEfBbQeGqy7mjVy0lQbgqqOvtZTUThIlFiVA/s320/parkinson-manos.jpeg" width="320" /></a></div>
<br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #4c1130;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #4c1130;">De hecho, las expectativas creadas en torno a MSDC-0160 han sido ampliamente superadas en los estudios preclínicos.
En palabras de Tom Isaacs, co-fundador del Consorcio para la Cura de la Enfermedad de Parkinson en Londres (Reino Unido) y paciente diagnosticado de párkinson hace ya 22 años, «nuestro equipo científico ha evaluado más de 120 tratamientos potenciales para la enfermedad, y MSDC-0160 ofrece la perspectiva genuina de ser un gran avance que podría tener un impacto significativo y permanente en la vida de los pacientes en un futuro próximo».
Esperamos que este será un momento decisivo para los millones de personas que viven con la enfermedad de Parkinson.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #4c1130;"> Y exactamente, ¿qué mecanismo novedoso presenta MSDC-0160? Pues simplemente se basa en la teoría de que la enfermedad de Parkinson se origina, cuando menos parcialmente, por una disfunción de las mitocondrias, esto es, los orgánulos responsables de dotar de energía a las células. Y lo que hace MSDC-0160 es regular la función de las mitocondrias en las neuronas cerebrales y, así, recuperar la capacidad de estas células para convertir los nutrientes en energía. Por tanto, y en último término, MSDC-0160 normaliza los niveles de proteínas nocivas, lo que reduce la inflamación y la muerte celular –en este caso, de las neuronas. </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #4c1130;">Pero, ¿no fue inicialmente para tratar la diabetes tipo 2? Pues la verdad es que sí. Pero como apunta Jerry Colca, presidente de MSDC, «la enfermedad de Parkinson y la diabetes pueden tener unos síntomas muy, pero que muy, diferentes. Sin embargo, hemos descubierto que comparten muchos de los mecanismos subyacentes a nivel molecular y que responden de forma muy similar a una nueva clase de agentes sensibilizadores de la insulina, como MSDC-0160». </span></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-88871286306665266392016-12-06T19:16:00.003+01:002016-12-08T19:49:50.114+01:00MYDI-72: CURA EL CÁNCER DE PÁNCREAS Y OVARIO EN RATONES<span class="col-AB clear"><span class="col-A cuerpo-articulo gris-ultra-oscuro"></span></span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford
(EE.UU.) podrían haber dado un avance muy significativo en la lucha
contra múltiples tipos de cáncer. Y es que han desarrollado una molécula
que, «con forma de guante de béisbol» según refieren los propios
autores, actúa como ‘señuelo’ y anula –o siguiendo con los símiles
deportivos de los investigadores, «deja fuera de juego»– una de las
señales clave para el crecimiento y metástasis tumoral, hasta el punto
de que su ‘eliminación’ activa la muerte de las células cancerígenas. Y,
este señuelo, ¿realmente funciona? Pues, sí, y muy bien. De hecho, como
muestra el estudio publicado en la revista «The Journal of Clinical Investigation»,
ha posibilitado no ya la ralentización de la progresión tumoral, sino
incluso la curación, en modelos animales –ratones– con cáncer de ovario y
de páncreas en fases muy avanzadas.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">Como destaca Amato Giaccia, director de la investigación, «en
nuestro trabajo hemos sido capaces de lograr la curación de algunos
animales, incluso en algunos casos en los que el tratamiento ya se
administró cuando tenían tumores muy agresivos y ‘metastásicos’».</span></div>
<div class="teads-inread sm-screen" style="height: 353px; margin: 0px 0px 20px; text-align: justify; transition-duration: 0s;">
<div style="margin-left: 0px; margin-right: 0px; position: relative;">
<div class="teads-ui-components-label">
<span style="color: #0c343d;"><br /></span></div>
<span style="color: #0c343d;">Para
llevar a cabo el estudio, los autores se centraron en dos tipos de
cáncer que, ya sea por sus síntomas inespecíficos o su rápida
progresión, son muy difíciles de detectar en sus fases iniciales: el de
ovario y el de páncreas. El resultado es que cuando son diagnosticados,
los pacientes ya se encuentran en una fase muy avanzada de la enfermedad
e, incluso, el tumor ya se ha expandido y colonizado otros órganos –la
consabida ‘metástasis’–. En consecuencia, las opciones terapéuticas,
básicamente una combinación de cirugía, radioterapia y quimioterapia,
son mínimas. Por tanto, infinidad de estudios han sido desarrollados
para encontrar nuevos compuestos químicos –o lo que es lo mismo,
fármacos– que permitan mejorar la supervivencia de estos pacientes. Y
cuando han tenido éxito, han posibilitado el desarrollo de compuestos
cuya actividad sobre las células tumorales no es demasiado específica.
¿El resultado? Que su eficacia es limitada, por lo que si bien pueden frenar el tumor nunca consiguen erradicarlo. Y asimismo, que sus efectos secundarios son muy, pero que muy, considerable.</span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhXF-hq4qGw2PNurWJJYj5IR4Ci8zbiZFvsjjr4dgyOJ-hD8ACbVBWBdpZWDWQf6LMuDXwmjU-IDyQI02rxoi7VHOGx-KHD-lGPV6CC4rcDkqmH8E8cldaPBUbRwtnuoa9VQbm5DF7vyyo/s1600/pancreas.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="240" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhXF-hq4qGw2PNurWJJYj5IR4Ci8zbiZFvsjjr4dgyOJ-hD8ACbVBWBdpZWDWQf6LMuDXwmjU-IDyQI02rxoi7VHOGx-KHD-lGPV6CC4rcDkqmH8E8cldaPBUbRwtnuoa9VQbm5DF7vyyo/s320/pancreas.jpeg" width="320" /></a></div>
<div style="margin-left: 0px; margin-right: 0px; position: relative;">
<br />
<br />
<br />
</div>
</div>
<span style="color: #0c343d;">
</span><br />
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<br />
<br />
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">Y en este contexto, ¿qué ofrece el nuevo ‘señuelo’? Pues
básicamente, se une a una molécula denominada ‘proteína específica del
gen 6 de la detención de crecimiento’ (Gas6) y la anula. Y, exactamente,
¿qué hace esta Gas6? Pues se une al receptor de la tirosín quinasa
‘Axl’, que juega un papel fundamental en la supervivencia, crecimiento y
proliferación de las células tumorales. Tal es así que cuando Gas6 y
Axl no se unen, las células cancerígenas liberan moléculas que activan
los programas de muerte celular de todas sus congéneres. En
consecuencia, este señuelo, ya sea por sí solo o en combinación con
quimioterapia, puede frenar, cuando no curar, el cáncer, constituyendo
un método mucho más efectivo que las actuales alternativas terapéuticas.
O así sucede, por lo menos, en modelos animales –ratones. </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">Como
explica Rebecca Miao, co-autora de la investigación, «muchos
tratamientos actualmente disponibles son muy tóxicos dado que no actúan
de una forma específicamente dirigida sobre las células tumorales y
tienen un gran impacto sobre el hígado y el riñón. Pero nuestro receptor
señuelo parece que no es solamente eficaz, sino también seguro».</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">O siguiendo con la terminología deportiva, según apunta Amato Giaccia, «básicamente, hemos desarrollado un mejor guante con una capacidad mucho mayor para atrapar la bola, que en este caso sería Gas6».</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">El
nuevo receptor señuelo, bautizado como ‘MYD1-72’, muestra una afinidad
de unión por Gas6 hasta 350 veces superior a la que tiene Axl. En
consecuencia, y aunque la cantidad de Gas6 y Axl sea muy elevada –lo que
sucede en las fases avanzadas del tumor–, el señuelo sigue siendo muy
eficaz a la hora de ‘atrapar’ a Gas6 y evitar que se una a Axl.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">Y
llegados a este punto, ¿cómo es de eficaz este señuelo? Pues según los
resultados del estudio llevado a cabo con ratones con cáncer de ovario,
reduce la carga tumoral en el 95% en las fases iniciales de la
enfermedad y en el 51% en las fases más avanzadas. Pero aún hay más: combinado
con el fármaco doxorrubicina, la reducción de la carga tumoral fue
prácticamente total en la enfermedad inicial y del 99% en las fases
avanzadas.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">Por su parte, y por lo que respecta a
los resultados en el cáncer de páncreas, la eficacia en la reducción
del volumen tumoral fue nula cuando se administró el señuelo en
solitario. Sin embargo, y combinado con el fármaco gemcitabina,
MYD1-72 se asoció a una tasa de supervivencia tres veces mayor que la de
los ratones que no recibieron tratamiento.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">El
próximo paso será observar el efecto de MYD1-72 en ensayos clínicos con
seres humanos. </span></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-61086410176098856322016-10-12T18:09:00.004+02:002016-10-12T18:10:59.951+02:00¿CÍTRICOS PARA COMBATIR LA DIABETES?<span class="texto_cookies_advice"></span>
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</div>
<div class="NOTICIA">
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="TEXTO_PARRAFO " id="TEXTO_NOTICIA" style="text-align: justify;">
</div>
<div class="TEXTO_PARRAFO " id="TEXTO_NOTICIA">
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #073763;">Las naranjas y otras frutas cítricas contienen muchas vitaminas y
sustancias, como los antioxidantes, que pueden ayudar a mantenernos
sanos. Ahora un grupo de investigadores anuncia que estas frutas también
ayudan a prevenir algunas enfermedades que a menudo son consecuencia de
la obesidad.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #073763;">Los resultados de la investigación llevada a cabo por el equipo de
Paula S. Ferreira y Thais B. Cesar, de la Universidad Estatal Paulista
en Brasil, sugieren que en el futuro podremos usar flavanonas (una clase
de antioxidantes) de cítricos para prevenir o retrasar enfermedades
crónicas causadas por la obesidad en humanos.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #073763;">En países como Estados Unidos, más de una tercera parte de todos los
adultos son obesos. Ser obeso aumenta el riesgo de desarrollar
enfermedades cardiacas, del hígado y diabetes, muy probablemente debido
al estrés oxidativo y la inflamación. Cuando los humanos consumimos una
dieta demasiado alta en grasas, las acumulamos en nuestros cuerpos. Las
células adiposas producen excesivas sustancias de oxígeno reactivas que
pueden dañar a las células en un proceso llamado estrés oxidativo. El
cuerpo puede normalmente luchar contra dichas moléculas con
antioxidantes. Pero los pacientes obesos tienen células adiposas muy
grandes, lo que puede llevar a niveles aún mayores de sustancias de
oxígeno reactivas que superan la capacidad del cuerpo de
contrarrestarlas.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #073763;">La fruta cítrica contiene grandes cantidades de antioxidantes, una
clase de los cuales son las flavanonas. Estudios anteriores vinculan las
flavanonas de cítricos a un descenso del estrés oxidativo in vitro y en
modelos animales. Los autores del nuevo estudio querían observar los
efectos de las flavanonas de cítricos por vez primera en ratones sin
modificaciones genéticas y alimentados con una dieta rica en grasas.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #073763;">El equipo de la Universidad Estatal Paulista (UNESP) llevó a cabo un
experimento con 50 ratones, tratándolos con flavanonas presentes en
naranjas, limas y limones. Las flavanonas que eligieron fueron la
hesperidina, la eriocitrina y el eriodictiol. Durante un mes, los
científicos dieron a diversos grupos una dieta estándar, una dieta alta
en grasas, una dieta alta en grasas más hesperidina, una dieta alta en
grasas más eriocitrina o una dieta alta en grasas más eriodictiol.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #073763;">La dieta alta en grasas sin flavanonas aumentó los niveles de
marcadores de daño celular en un 80 por ciento en la sangre, y un 57 por
ciento en el hígado, con respecto a los niveles de marcadores de los
ratones alimentados con la dieta estándar. Pero la hesperidina, la
eriocitrina y el eriodictiol redujeron esos niveles de marcadores en el
hígado en un 50 por ciento, un 57 por ciento y un 64 por ciento,
respectivamente, respecto a los niveles de marcadores de los ratones
alimentados con la dieta alta en grasas pero sin flavanonas.</span><br />
<br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<span style="color: #073763;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhWpwZ0Z4xKUmixmXaw0Pws5Yz8IDNsXavjGjV7QQ-77X_BZjMOQevHNXwwG00YjkIVm1S-9oVrzgRBC3jRXj8dLnvkED8eTeoLw4OZRHASTWDp8gQEk0yH2BWNw43_9X3cmfekeXTORpQ/s1600/naranjas-de-mesa-navelina-lane-late-20kg.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="190" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhWpwZ0Z4xKUmixmXaw0Pws5Yz8IDNsXavjGjV7QQ-77X_BZjMOQevHNXwwG00YjkIVm1S-9oVrzgRBC3jRXj8dLnvkED8eTeoLw4OZRHASTWDp8gQEk0yH2BWNw43_9X3cmfekeXTORpQ/s320/naranjas-de-mesa-navelina-lane-late-20kg.jpg" width="320" /></a></span></div>
<br />
<br />
</div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #073763;">La eriocitrina y el eriodictiol también disminuyeron los niveles de
marcadores en la sangre en un 48 y en un 47 por ciento, respectivamente,
en estos ratones. Además, los ratones tratados con hesperidina y
eriodictiol experimentaron una reducción de la acumulación de grasa y de
los daños en el hígado.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #073763;">Esta investigación no indica ninguna pérdida de peso debido a las
flavanonas cítricas, pero incluso sin ayudar a los ratones a perderlo,
los hicieron más sanos, gracias a un menor estrés oxidativo, un menor
daño hepático, y menos lípidos y glucosa en sangre.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #073763;">Este estudio también sugiere que consumir cítricos probablemente
podría tener efectos beneficiosos para las personas que, sin ser obesas,
siguen dietas ricas en grasas, lo cual les coloca en riesgo de
desarrollar enfermedades cardiovasculares, resistencia a la insulina y
obesidad abdominal.</span></div>
<br />
<br /></div>
</div>
</div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-29561752663630680132016-10-04T20:44:00.001+02:002016-10-04T20:44:15.939+02:00EL GEN QUE PROTEGE CONTRA LA DIABETES TIPO 2<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="TEXTO_PARRAFO " id="TEXTO_NOTICIA" style="text-align: justify;">
</div>
<div class="TEXTO_PARRAFO " id="TEXTO_NOTICIA" style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">En la búsqueda de nuevas alternativas para el tratamiento de
diabetes mellitus tipo 2, un equipo de científicos de la Unidad de
Investigación Biomédica de Zacatecas (UIBMZ) del Instituto Mexicano del
Seguro Social (IMSS), determinó que una variante del gen receptor
—denominado P2X7— crea un efecto protector contra esa enfermedad.</span><br />
<span style="color: #20124d;">El proyecto de investigación es liderado por la doctora Mariana
Haydee García Hernández y el doctor José Antonio Enciso Moreno, ambos
miembros del Sistema Nacional de Investigadores (SNI) del Consejo
Nacional de Ciencia y Tecnología (Conacyt), en coordinación con los
doctores Diana Patricia Portales, Roberto González Amaro, Edith Elena
Uresti Rivera, Laura Elizabeth Gaytán Medina y Nancy Cortez Espinosa, de
la Universidad Autónoma de San Luis Potosí (UASLP).</span><br />
<span style="color: #20124d;">En entrevista con la Agencia Informativa Conacyt, la doctora Mariana
Haydee García Hernández manifestó que este proyecto es financiado por el
Fondo Sectorial de Investigación en Salud y Seguridad Social de
Conacyt.</span><br />
<span style="color: #20124d;">“El objetivo de este proyecto fue analizar algunas variantes
genéticas que se encuentran asociadas al incremento de la función de las
células del páncreas, de tipo beta. Encontramos que el aumento de la
función del receptor P2X7, debido a la presencia de una variante
genética, guía a la secreción de más insulina, la cual es la hormona
encargada de regular la cantidad de glucosa en la sangre”, expresó.</span><br />
<span style="color: #20124d;">Mtra. Rocio Garcia UIBMZ0116Mtra. Rocío García.Por su parte, Rocío
Edith García Jacobo, estudiante de doctorado en ciencias biomédicas
básicas por parte de la UASLP, añadió que el aumento en la función del
receptor P2X7, además de secretar insulina, también produce la citocina
llamada IL-1RA que participa en el control de los niveles de la glucosa
en sangre.</span><br />
<span style="color: #20124d;">“Hicimos la evaluación a partir de 200 muestras, de las cuales 100
correspondían a pacientes con diabetes tipo 2 y 100 sujetos que no
tuvieran antecedentes de diabetes ni alguna otra enfermedad inflamatoria
como artritis o tuberculosis. Lo que encontramos fue que las personas
que tienen un polimorfismo en el gen receptor P2X7 tienen un efecto
protector al desarrollo de la diabetes tipo 2”, explicó.</span><br />
<span style="color: #20124d;">La becaria Conacyt manifestó que los resultados obtenidos hasta ahora
indican que las personas que no tenían antecedentes de diabetes
presentaron un efecto protector debido a la presencia del gen receptor
P2X7, lo que los libera de la enfermedad.</span><br />
<span style="color: #20124d;">“Ahora, lo que queremos verificar es la función de las células del
páncreas, de tipo beta, esto evaluando la presencia del péptido C, y con
ello asociar si realmente las personas que presentan el polimorfismo
están aumentando la función de la célula beta pancreática secretando más
insulina”, manifestó.</span><br />
<span style="color: #20124d;">La también maestra en ciencias biomédicas básicas especificó que otro
de los hallazgos de este estudio es el descubrimiento de una asociación
entre las personas que tienen el polimorfismo y la disminución de la
hemoglobina glucosilada —parámetro que mide el promedio de glucosa y
determina la presencia de diabetes—, lo que significa que el
polimorfismo favorece el equilibrio de la glucosa en los pacientes.</span><br />
<span style="color: #20124d;">“Por ahora, buscamos investigar más la participación de la genética
para reforzar los datos obtenidos hasta ahora y con ello saber en qué
podría ayudarnos para proponer nuevas alternativas, porque en caso de
ser favorecedor el uso del receptor P2X7, podría ser estimulado como
terapia para que las personas propensas a la diabetes por rasgos
genéticos puedan prevenir o postergar la enfermedad de una manera
natural”, concluyó. </span><br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi8TpOHmlgHo9c45-YCdbMNvCP0po69F70eFpzNM5SSgva_AOBhPesY57T9JMUsXhx2bi73pFc2OOL5SZaSb9NdJnUyEpDGRA6L2lozl12Rwxpb9Wdp-muLxb5mWBEVgEOnMI1kFw8DRxE/s1600/diabetes-sintomas-enfermedad-guatevision.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="170" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi8TpOHmlgHo9c45-YCdbMNvCP0po69F70eFpzNM5SSgva_AOBhPesY57T9JMUsXhx2bi73pFc2OOL5SZaSb9NdJnUyEpDGRA6L2lozl12Rwxpb9Wdp-muLxb5mWBEVgEOnMI1kFw8DRxE/s320/diabetes-sintomas-enfermedad-guatevision.jpg" width="320" /></a></div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-39485373179150755232016-09-29T21:31:00.001+02:002016-09-29T21:31:38.923+02:00TRATAMIENTO TERAPEÚTICO REDUCE LA RECURRENCIA DEL CÁNCER DE MAMA<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="TEXTO_PARRAFO " id="TEXTO_NOTICIA" style="text-align: justify;">
</div>
<div class="TEXTO_PARRAFO " id="TEXTO_NOTICIA" style="text-align: justify;">
<span style="color: #073763;">Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de
Bellvitge (IDIBELL) (España), liderados por Eva González-Suárez, han
demostrado que la inhibición farmacológica y genética de la vía de
señalización de RANK / RANKL conduce a una reducción significativa en
recidivas y metástasis de cáncer de mama en un modelo animal de ratón.</span><br />
<span style="color: #073763;">Sus hallazgos, publicados en Cancer Research, sugieren que los
inhibidores RANK, que se utilizan actualmente en los pacientes con
osteoporosis y metástasis ósea, pueden tener potencial para el
tratamiento del cáncer de mama.</span><br />
<span style="color: #073763;">Las células precursoras de cáncer o células madre cancerígenas (CSC)
expresan altos niveles de la proteína RANK. “De hecho, la mortalidad en
el cáncer de mama se debe principalmente a las CSC supervivientes a
tratamientos, que son responsables de la recurrencia del tumor y la
metástasis”, explica González-Suárez.</span><br />
<span style="color: #073763;">“Otros estudios de este y otros grupos de investigación habían
demostrado que la inhibición de la vía de RANK podría prevenir el cáncer
de mama, pero hasta ahora nadie había demostrado el potencial de los
inhibidores de la vía de RANK en el tratamiento de la enfermedad”,
añade.</span><br />
<span style="color: #073763;">En su último trabajo, los investigadores demuestran que la inhibición
de la vía de señalización RANK / RANKL podría usarse potencialmente
como nueva terapia en cáncer de mama. “Esta inhibición no reduce el
crecimiento del tumor, pero promueve su diferenciación, lo que reduce la
población de CSC y dificulta la metástasis, mejorando el pronóstico”,
dice la investigadora del IDIBELL.</span><br />
<span style="color: #073763;">En condiciones normales, el par de proteínas del metabolismo óseo
RANK / RANKL actúa como traductor de la información proporcionada por
hormonas sexuales como la progesterona y envía una señal que estimula el
desarrollo de la glándula mamaria. Esto se da en todas las mujeres
durante el embarazo y durante el ciclo menstrual; sin embargo, si la vía
de señalización se desregula, las células mamarias comienzan a
dividirse y multiplicarse y no mueren cuando deberían hacerlo, lo que da
lugar al cáncer de mama.</span><br />
<span style="color: #073763;">El hallazgo publicado en Cancer Research es considerado como un gran
avance, porque los inhibidores de la vía de señalización RANK ya están
aprobados para uso clínico. De hecho, este tipo de inhibidores se
utilizan actualmente para tratar la osteoporosis y en la prevención de
eventos relacionados con el esqueleto en pacientes que sufren de
metástasis óseas debido a los tumores.</span><br />
<span style="color: #073763;">“Como estos experimentos preclínicos sugieren, dado que la vía de
RANKL / RANK juega un papel importante en el desarrollo del cáncer de
mama primario, los inhibidores podrían servir como una diana potencial
para la prevención y el tratamiento no quirúrgico de cáncer de mama”,
concluye la investigadora.</span><br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjVULinXdsBK6U8TWxIJIe8mN5SOH6zXBVfAwomBKNxH6aOCmWcBuY1K6d6YAOI2GZYXibKRkQJ8OfnPpUT-2pk8zMR_bU1Oq62h-6D453UJoc5511xEOsRg9Dq-K_TOHrK2dOR3dh3nJg/s1600/cancermamaG.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="161" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjVULinXdsBK6U8TWxIJIe8mN5SOH6zXBVfAwomBKNxH6aOCmWcBuY1K6d6YAOI2GZYXibKRkQJ8OfnPpUT-2pk8zMR_bU1Oq62h-6D453UJoc5511xEOsRg9Dq-K_TOHrK2dOR3dh3nJg/s320/cancermamaG.jpg" width="320" /></a></div>
<br /></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-22821459399437975252016-09-24T20:37:00.001+02:002016-09-24T20:37:24.108+02:00LA FALTA DE LA PROTEÍNA NCoR HACE LOS TUMORES MÁS AGRESIVOS<span style="color: #4c1130;"><br /></span><div class="TEXTO_PARRAFO " id="TEXTO_NOTICIA">
<span style="color: #4c1130;">El correpresor 1 de receptor nuclear o NCoR es una proteína que
participa en la regulación de la expresión génica afectando numerosos
procesos fisiológicos. Dada su importancia en la represión o
silenciamiento de genes, estudios recientes habían sugerido que también
podría desempeñar un papel relevante en la iniciación o progresión de
tumores.</span><br />
<span style="color: #4c1130;">Ahora, un equipo de científicos españoles ha demostrado que, en
ausencia de NCoR, los tumores adquieren mayor tamaño y son más
invasivos. Los resultados, obtenidos mediante xenotransplantes en
ratones inmunodeprimidos, han sido publicados en la revista PNAS.</span><br />
<span style="color: #4c1130;">“Los efectos observados en ausencia de NCoR se correlacionan con un
aumento de la transcripción de un conjunto de genes prometastásicos que
aumentan la malignidad de los tumores y disminuyen la supervivencia de
los pacientes de cáncer”, afirma Ana Aranda, que dirigió el trabajo
desde el Instituto de Investigaciones Biomédicas “Alberto Sols”, centro
mixto UAM-CSIC (España).</span><br />
<span style="color: #4c1130;">El estudio describe además un mecanismo de autoregulación de la
expresión del gen de NCoR, gracias al cual la disminución de los niveles
celulares de esta proteína se propaga durante varias generaciones en
las células hijas. Esta inhibición, según los autores, podría conferir
una ventaja selectiva a la célula cancerígena, contribuyendo a la
progresión de los tumores aunque no existan mutaciones en el gen de
NCoR.</span><br />
<span style="color: #4c1130;">El descubrimiento de NCoR ha resultado esencial para mediar los
efectos antitumorales y antimetastásicos del receptor de hormonas
tiroideas TRb; efectos que fueron descritos, en un trabajo previo, por
el equipo que dirige Ana Aranda.</span><br />
<table align="center" cellpadding="0" cellspacing="0" class="tr-caption-container" style="margin-left: auto; margin-right: auto; text-align: center;"><tbody>
<tr><td style="text-align: center;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEibEvYOnduDkLVGdC8LSGJqcBGti01EpTNO2XmzmHW-urruTU9pwitU9y2azRaxFoxhm2VLPXcZ2euemYJSKgOK4LSuRM8OprkRPXQs3tMvUU-hCQ03VowQpSEmOo4jzCwR4MrJuf73S4s/s1600/La-falta-de-una-proteina-hace-los-tumores-mas-agresivos_image_380.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: auto; margin-right: auto;"><img border="0" height="150" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEibEvYOnduDkLVGdC8LSGJqcBGti01EpTNO2XmzmHW-urruTU9pwitU9y2azRaxFoxhm2VLPXcZ2euemYJSKgOK4LSuRM8OprkRPXQs3tMvUU-hCQ03VowQpSEmOo4jzCwR4MrJuf73S4s/s320/La-falta-de-una-proteina-hace-los-tumores-mas-agresivos_image_380.jpg" width="320" /></a></td></tr>
<tr align="center"><td class="tr-caption"><span style="color: #7f6000;"><span style="color: red;">La ausencia de NCoR aumenta la formación
de metástasis (rodeadas de círculos rojos). Izquierda: Pulmones de
ratones inyectados un mes antes con células de adenocarcinoma que
expresan NCoR o en las que se había eliminado este correpresor
(derecha). </span></span></td></tr>
</tbody></table>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #4c1130;">“La relevancia de estas observaciones para los tumores humanos se
pone de manifiesto por el hecho de que la expresión de NCoR y TRb está
reducida significativamente en los hepatocarcinomas y en los tumores de
mama más agresivos”, señala la investigadora.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #4c1130;">Los autores también sugieren que tanto NCoR como TRb son
potencialmente útiles para el desarrollo de nuevas estrategias
terapéuticas, y que su expresión puede llegar a ser utilizada como un
nuevo marcador de diagnóstico o pronóstico en pacientes con algunos
tipos de tumores.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #4c1130;"><br /></span></div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-43339407815202199512016-09-17T14:00:00.002+02:002016-09-17T14:00:50.015+02:00LA REGIÓN CEREBRAL DE LA GENEROSIDAD<span class="texto_cookies_advice"></span>
<span class="floatbreaker"></span>
<span class="floatbreaker"></span>
<br />
<div class="PORTADA_top">
<div class="CABECERA">
</div>
</div>
<div style="text-align: justify;">
<span class="floatbreaker"></span><br /></div>
<div class="CONTENIDO ">
<div class="contenido_real">
<div class="BANNERS BANNERS-TOP" style="text-align: justify;">
<div class="BANNER BANNER-first">
</div>
</div>
<div class="NOTICIA">
<div class="TEXTO_PARRAFO " id="TEXTO_NOTICIA" style="text-align: justify;">
<span style="color: #7f6000;">Una región cerebral que se “ilumina” cuando hacemos el bien para
otros está más activa en las personas más empáticas. Así se ha
comprobado en un estudio reciente. El descubrimiento podría ayudar a
entender mejor ciertas alteraciones mentales como la psicopatía, donde
el comportamiento de las personas es extremadamente antisocial.</span></div>
<div class="TEXTO_PARRAFO " id="TEXTO_NOTICIA">
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #7f6000;">El equipo de Patricia L. Lockwood, del University College de Londres,
y Matthew A. J. Apps, de la Universidad de Oxford, ambas instituciones
en el Reino Unido, constató que el cíngulo anterior subgenual parece
estar especialmente ajustado para la conducta altruista.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #7f6000;">Sin embargo, esta región del cerebro no estaba activa de igual manera
en cada persona. Las que tenían niveles más altos de empatía mostraban
una señalización aumentada en su corteza cingulada anterior subgenual
cuando beneficiaban a otros, en comparación con quienes tenían menores
niveles de empatía.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #7f6000;">Conociendo mejor los detalles de la actividad cerebral que se da en
las personas cuando ayudan altruistamente a otra, así como las
diferencias individuales en esta conducta, habrá una mejor base para
averiguar cuáles son las anomalías cerebrales específicas en personas
cuyas alteraciones psicológicas están caracterizadas por indiferencia
antisocial respecto a otros, tal como argumenta Lockwood.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhHo90o8k6wtu5MeXOfEd7I1DbcYEGL87f5WPKv8CADlabaKxMerFOkSNre9hWPWQ8lFcHcI2q06GxaWoACTa-911dO2jJHSb56FyC0zbk1vI1qxrtoq_8VrYZ1LgbKTx9CzM_64JKw8d0/s1600/sistema-lmbico-5-638.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="240" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhHo90o8k6wtu5MeXOfEd7I1DbcYEGL87f5WPKv8CADlabaKxMerFOkSNre9hWPWQ8lFcHcI2q06GxaWoACTa-911dO2jJHSb56FyC0zbk1vI1qxrtoq_8VrYZ1LgbKTx9CzM_64JKw8d0/s320/sistema-lmbico-5-638.jpg" width="320" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<br />
<br /></div>
</div>
</div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-41518141972428715662016-09-14T21:21:00.002+02:002016-09-14T21:21:38.754+02:00FÁRMACO QUE ELIMINA CÉLULAS INFECTADAS POR EL HIV<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="TEXTO_PARRAFO " id="TEXTO_NOTICIA" style="text-align: justify;">
</div>
<div class="TEXTO_PARRAFO " id="TEXTO_NOTICIA" style="text-align: justify;">
<span style="color: #274e13;">Un fármaco oral utilizado para tratar una dolencia sin relación con
el SIDA erradicó células infectadas con el VIH (Virus de la
Inmunodeficiencia Humana, culpable del SIDA) en cultivos de laboratorio,
sin afectar a las células no infectadas, y suprimió el virus en
pacientes durante el tratamiento y durante al menos ocho semanas tras el
cese del suministro del fármaco, según los resultados de un ensayo
clínico piloto llevado a cabo a raíz de una investigación del equipo de
Hartmut Hanauske-Abel, de la Universidad Rutgers, y Paul Palumbo, de la
Universidad Dartmouth, ambas instituciones en Estados Unidos.</span><br />
<span style="color: #274e13;">Los resultados obtenidos abren la puerta al desarrollo de un
prometedor tratamiento contra el VIH que podría destruir su ADN
albergado en las células infectadas por él. Los actuales tratamientos
contra el VIH y el SIDA se centran en fármacos antirretrovirales que,
cuando se toman combinados y durante toda la vida del paciente, pueden
impedir la proliferación del virus pero no matarlo ni por tanto curar al
paciente de su enfermedad.</span><br />
<span style="color: #274e13;">Por primera vez, se ha mostrado que es posible con un fármaco matar selectivamente a las células infectadas con el VIH.</span><br />
<span style="color: #274e13;">Un obstáculo principal para tratar el SIDA ha venido siendo que el
VIH es capaz de insertar su propio ADN en el de cualquier célula
infectada, invalidando al mismo tiempo la capacidad de esta de
suicidarse para salvar a otras de una invasión vírica. Los
investigadores encontraron que el fármaco oral, la deferiprona, como la
medicina antifúngica tópica ciclopirox que estudiaron previamente,
reactiva la “respuesta suicida altruista” de una célula infectada con el
VIH, con lo cual esta se autodestruye y al hacerlo destruye también al
ADN del VIH contenido.</span><br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjuZN3FhdGYDtilQD2FzqaNK7DkVTBtt2VxP4ar-e57841_2hVogJ9Tz7LjmaL4heYKgxx-Mn_cHMeufpzVDqAguAVOT_AU9zdTDplc-AbvTufOvX92i84kYGxHlrQMH5EDToHGLZxgXCE/s1600/virus4.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="320" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjuZN3FhdGYDtilQD2FzqaNK7DkVTBtt2VxP4ar-e57841_2hVogJ9Tz7LjmaL4heYKgxx-Mn_cHMeufpzVDqAguAVOT_AU9zdTDplc-AbvTufOvX92i84kYGxHlrQMH5EDToHGLZxgXCE/s320/virus4.jpg" width="276" /></a></div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-50977229326286665802016-09-10T15:37:00.002+02:002016-09-10T15:37:39.244+02:00POLD3: ESENCIAL EN LA DUPLICACIÓN DEL ADN
<span class="anteTitulo">
</span>
<br />
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">Investigadores del Centro Nacional de
Investigaciones Oncológicas (CNIO) han descubierto un papel esencial de
la proteína POLD3 en la copia copia del ADN: sin ella las células
no se dividen y mueren, limitando incluso la progresión del desarrollo
embrionario y el nacimiento de un nuevo organismo.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">El trabajo, que se publica hoy en la versión impresa de la revista <em>Molecular Cell</em>,
desbanca la hipótesis desatada en los últimos años de que POLD3 podría
ser importante para las células tumorales pero no para las sanas. </span></div>
<div class="lado frt" style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;"> Sin POLD3, las células pierden la capacidad de copiar su genoma y mueren; pero no solo las tumorales, sino también las sanas</span><br />
</div>
<span style="color: #0c343d;">
</span><div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">Estos datos habían despertado el interés de científicos de todo el
mundo, ya que en vista de esta hipótesis un fármaco que bloquease POLD3
sería capaz de erradicar el tumor con pocos o nulos efectos secundarios
sobre los pacientes.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;"> Hasta la fecha solamente se habían hecho experimentos <em>in vitro</em>,
en el laboratorio, sin estudiar directamente los efectos de la proteína
sobre un organismo vivo. Por el contrario, los autores del trabajo
generaron ratones a los que se les había eliminado completamente el gen <em>POLD3</em> por ingeniería genética, lo que reveló el papel fundamental de esta proteína para la replicación de cualquier célula.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">En
función de este estudio habrá que reconsiderar la situación del campo.
“Nuestros resultados desvelan que es esencial para la estabilidad del
complejo que realiza la copia del material genético. Así, sin POLD3, las
células pierden la capacidad de copiar su genoma y mueren; pero no solo
las tumorales, sino también las sanas”, dicen los autores.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;"><strong><br /></strong></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">En
la duplicación del genoma, o replicación, participan un cortejo de
varias decenas de proteínas: unas abren la doble hélice, otras la copian
o reparan, asegurando que la información genética de la célula madre se
transfiera de la forma más fiel posible a las células hijas y sin
aberraciones que puedan comprometer la viabilidad del ser vivo.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">El
control de la replicación utiliza mecanismos redundantes; por ejemplo,
la pérdida de una de las dos copias de los genes que generan estas
proteínas –y por lo tanto la reducción a la mitad de las proteínas– es,
con frecuencia, compensada por la copia restante o por otras proteínas
del mismo complejo de replicación.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">A la luz del trabajo de Óscar
Fernández-Capetillo, jefe del Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro
y quien ha dirigido la investigación, este no es el caso para POLD3: la
pérdida de una sola copia del gen es suficiente para reducir la
capacidad de división de las células durante el desarrollo embrionario
de los ratones, lo que hace que incluso algunos de los ratones
heterocigotos (carentes de una de las dos copias del gen) no lleguen a
nacer o mueran en el primer mes de vida. </span></div>
<div class="lado flt" style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">La disminución de los niveles de POLD3 a la mitad es suficiente para afectar significativamente a la duplicación del genoma</span><br />
</div>
<span style="color: #0c343d;">
</span><div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">Además, la eliminación completa de la proteína ya en animales adultos provoca su fallecimiento al cabo de unos pocos días.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">“Esto
nos dice que POLD3 es una proteína absolutamente esencial para la
replicación del genoma”, asegura Matilde Murga, primera autora del
trabajo e investigadora postdoctoral del equipo de Fernández-Capetillo.
“Su función en la replicación es tan clave que es la primera proteína
identificada como haploinsuficiente en este proceso, es decir, la
disminución de sus niveles a la mitad es suficiente para afectar
significativamente a la duplicación del genoma”.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">POLD3 fue
identificada como parte del complejo de la ADN Polimerasa, encargada de
hacer la copia de la molécula del ADN. Sin embargo, hace dos años un
trabajo sugería que su papel no era esencial para la copia del material
genético, sino para un tipo de reparación del ADN (BIR, replicación de
ruptura inducida por sus siglas en inglés) muy importante para la
supervivencia de las células cancerosas.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #0c343d;">Si bien el presente
trabajo no descarta que POLD3 pueda intervenir en la reparación del ADN,
pone de manifiesto que además de esta función, desempeña otra
indispensable para la división celular. “Si se quiere revisitar el
potencial de POLD3 como diana antitumoral, habría que identificar modos
de inhibir su función en la reparación del ADN sin afectar a la
replicación”, sostiene Oscar Fernández-Capetillo.</span></div>
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEje7AHHLDOxAycbsADNdOghElFazxleIp2FGXD73papqJjpOyFEWZu3f1DcYyKERKvi6cfrvXGvtgQAoqJTkkYnN_3uM-uHw-3Ogx07LQobCS4rxjy9klD7gndMbhAeKcTWgKYnIz1dh_4/s1600/DNA_replication_es.svg.png" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="155" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEje7AHHLDOxAycbsADNdOghElFazxleIp2FGXD73papqJjpOyFEWZu3f1DcYyKERKvi6cfrvXGvtgQAoqJTkkYnN_3uM-uHw-3Ogx07LQobCS4rxjy9klD7gndMbhAeKcTWgKYnIz1dh_4/s320/DNA_replication_es.svg.png" width="320" /></a></div>
<br />
<strong></strong>Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-52139306536654018052016-09-09T14:26:00.003+02:002016-09-09T17:40:36.156+02:00DIANAS TERAPEÚTICAS PARA EL CÁNCER DE MAMA<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">Un extenso estudio proteogenómico en cáncer de mama acaba de conectar
la información sobre las mutaciones somáticas que se producen en este
tipo de cáncer con los efectos que provocan sobre las rutas de
señalización del interior de las células y los procesos biológicos que
éstas regulan.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">En los últimos años programas como el TCGA (El Atlas del Genoma del
Cáncer, en sus siglas en inglés) han analizado y caracterizado el
conjunto de cambios en la secuencias del ADN o en la estructura de los
cromosomas de las células tumorales humanas de los diferentes tipos de
cáncer, esto es, el genoma del cáncer. Sin embargo, en muchos casos, no
se han evaluado qué consecuencias funcionales tienen las alteraciones
somáticas identificadas sobre la expresión y los niveles de las
proteínas.</span></div>
<div class="wp-caption alignnone" id="attachment_1901" style="text-align: justify; width: 2058px;">
<div class="wp-caption-text">
<span style="color: #20124d;">Un
estudio proteogenómico combina información genómica del cáncer y
niveles y modificaciones de </span><br />
<span style="color: #20124d;">proteínas para identificar dianas
terapéuticas para el cáncer de mama. </span></div>
</div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">En un
conjunto de 77 muestras de cáncer de mama cuyo genoma había sido
caracterizado previamente, los investigadores cuantificaron tanto las
proteínas presentes en las muestras, como una de las modificaciones
bioquímicas típicas que interviene en las rutas de señalización celular:
la fosforilación. A continuación, se combinó ambos tipos de
información, genómica y proteómica para establecer relaciones entre
ambas.
La combinación de genómica y proteómica permitió identificar nuevos
marcadores proteicos para los diferentes tipos de cáncer de mama, así
como rutas de señalización características de los tumores. Algunas de
las proteínas identificadas como biomarcadores podrían ser utilizadas
como dianas terapéuticas para el diseño de fármacos contra este tipo de
cáncer. Entre ellas se encuentran varias enzimas quinasas, cuyo
potencial como diana podría ser evaluado con inhibidores ya en
desarrollo. Los autores mencionan el caso de PAK1, que ha sido
recientemente confirmada como diana terapéutica y marcador de pronóstico
pobre en el cáncer de mama luminal.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">“Siempre ha sido importante llegar a las moléculas que trabajan en la
célula, las proteínas, y este ejercicio integrativo nos proporciona
realmente un completo nuevo conocimiento de este panorama,” indica Li
Ding, subdirectora del <i>McDonnel Genome Institute</i> en la
Universidad Washington en St Louis. “La aproximación proteogenómica
muestra potencial para enfocarnos en un conjunto más pequeño de
proteínas y modificaciones que son los conductores en los que deberíamos
pensar desde un punto de vista terapéutico.”</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj79_xDuvwOiR8lMhGfIbAEpqvoVfkpviOA8HxhQKufbWKa2yoHbfJHNDjKvjvwO36K5XjYKQdGscanJvPr7DEzben4gHq1FqeJQB_wkurc0-bkiYfrZTFDeWZbFXmQbgYdgoLCck24nz4/s1600/superar-cancer-de-mama.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="213" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj79_xDuvwOiR8lMhGfIbAEpqvoVfkpviOA8HxhQKufbWKa2yoHbfJHNDjKvjvwO36K5XjYKQdGscanJvPr7DEzben4gHq1FqeJQB_wkurc0-bkiYfrZTFDeWZbFXmQbgYdgoLCck24nz4/s320/superar-cancer-de-mama.jpg" width="320" /></a></div>
<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-74669791227306339332016-09-05T18:15:00.002+02:002016-09-05T18:15:22.143+02:00NUEVO ENFOQUE TERAPEÚTICO CONTRA EL VIH<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="TEXTO_PARRAFO " id="TEXTO_NOTICIA" style="text-align: justify;">
</div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEimbj9VvdfyrHnUkFylfBGQPrW18KTtBg0Qgkmw0hW6mAFR2n7hcT5fHPdDaEnSQton-djubNzDAOlER9BaLGw2TuMllcuZXXHROAq5FmmFYuU66vfUbEFiKvreeLC-E91lxkBBf6VAAqU/s1600/les-son-2008764.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="167" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEimbj9VvdfyrHnUkFylfBGQPrW18KTtBg0Qgkmw0hW6mAFR2n7hcT5fHPdDaEnSQton-djubNzDAOlER9BaLGw2TuMllcuZXXHROAq5FmmFYuU66vfUbEFiKvreeLC-E91lxkBBf6VAAqU/s320/les-son-2008764.jpg" width="320" /></a></div>
<div class="TEXTO_PARRAFO " id="TEXTO_NOTICIA">
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">Se ha ideado un nuevo enfoque terapéutico que podría hacer posible
que los pacientes con el virus VIH, culpable del SIDA, no necesiten, al
menos temporalmente, su medicación. Lo encontrado abre una vía del todo
en la búsqueda de una cura para el SIDA.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">Los inhibidores antivíricos existentes pueden impedir la replicación
del virus VIH, pero no pueden eliminarlo por completo del cuerpo humano.
Como resultado de ello, los pacientes de SIDA tienen que tomar
inhibidores durante el resto de su vida. Investigadores de todo el mundo
en este campo están actualmente buscando nuevos métodos para eliminar
el virus.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">El VIH utiliza la proteína celular LEDGF como una especie de gancho o
garfio para sujetarse a lugares concretos en nuestro material genético.
Una vez su ADN se halla dentro de las células de su anfitrión humano,
el virus puede multiplicarse y enfermar al paciente.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">En 2010, el equipo de investigación de Zeger Debyser, de la
Universidad de Lovaina en Bélgica, desarrolló inhibidores (llamados
LEDGINs) que bloquean el “garfio”. De esta forma, el virus no puede
unirse a sus puntos preferidos en nuestro ADN.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">Lenard Vranckx, de la misma universidad, ha descubierto ahora que,
cuando se le trata con LEDGINs, el virus VIH se enlaza en cualquier otra
parte de nuestro ADN, en sitios donde no puede multiplicarse. Por
tanto, un tratamiento con LEDGINs no solo inhibe la integración del
virus VIH favorable para este sino que también asegura que no se
multiplique una vez se detiene el tratamiento.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #20124d;">Este descubrimiento abre la vía hacia nuevos estudios clínicos con
LEDGINs y proyecta un rayo de esperanza para los pacientes de SIDA. De
todos modos, no conviene dejarse llevar por el entusiasmo, ya que la
nueva investigación está basada en cultivos celulares. Lo descubierto
aún necesita ser probado en ratones y luego en estudios clínicos.</span></div>
</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-1184936230565186337.post-67927299264902789322016-09-04T22:15:00.003+02:002016-09-04T22:15:51.409+02:00TRANSFORMAN CON FÁRMACOS, CÉLULAS DE LA PIEL, EN CÉLULAS CARDÍACAS Y CEREBRALES<div style="text-align: justify;">
<br /></div>
<div class="TEXTO_PARRAFO " id="TEXTO_NOTICIA" style="text-align: justify;">
</div>
<div class="TEXTO_PARRAFO " id="TEXTO_NOTICIA">
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #783f04;">En un gran avance, el equipo de Sheng Ding, de los Institutos
Gladstone en Estados Unidos, ha transformado células de piel en células
cardiacas usando solo una combinación de sustancias químicas. Y,
mediante una técnica parecida, el equipo de Mingliang Zhang, de la misma
institución, ha conseguido la conversión de células de piel de ratón en
células madre neurales.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #783f04;">Todos los métodos presentados anteriormente para reprogramar células
precisaban añadir genes externos a ellas, lo que hace que el desarrollo
de la nueva técnica sea una hazaña sin precedentes. Esta prometedora
línea de investigación pone las bases para que un día sea posible, con
fármacos, regenerar células perdidas o dañadas.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #783f04;">Ding y sus colegas utilizaron cócteles de sustancias para obligar a
las células de piel a convertirse en otras parecidas a células madre de
órganos específicos y, finalmente, en células cardiacas y cerebrales.
Este descubrimiento ofrece un método más eficiente y fiable de
reprogramar células y evita las inquietudes médicas que rode<span style="background-color: #783f04;"><span></span></span>an a la
ingeniería genética.</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="color: #783f04;">Este método nos acerca a la capacidad de generar nuevas células en el
punto del cuerpo donde exista un daño, tal como señala Ding. Él espera
que algún día sea posible tratar enfermedades como la insuficiencia
cardiaca o el Mal de Parkinson con fármacos que ayuden al corazón y al
cerebro a regenerar áreas dañadas a partir de sus propias células
presentes en los tejidos. Este proceso es mucho más cercano a la
regeneración natural que sucede en animales como los tritones y las
salamandras, que han fascinado desde hace mucho a los biólogos.</span></div>
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgYAVOT_HLNROVirdnlH7pR6OWlrAUFobFSQojUD8NqJwsu4dG6zQtuNTqpVHE5QTD1zBcAAa06ijInGDGoIYnnKyO6TcYM3CnhtQTfoHuTLtCQevfbyOzTPVDQz6vE3N-OPOCRcjsTB1s/s1600/68835_1.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="180" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgYAVOT_HLNROVirdnlH7pR6OWlrAUFobFSQojUD8NqJwsu4dG6zQtuNTqpVHE5QTD1zBcAAa06ijInGDGoIYnnKyO6TcYM3CnhtQTfoHuTLtCQevfbyOzTPVDQz6vE3N-OPOCRcjsTB1s/s320/68835_1.jpg" width="320" /></a></div>
<br />
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</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/08912416959603596158noreply@blogger.com0