BIOLOGÍA Y GEOLOGÍA,CIENCIAS PARA EL MUNDO CONTEMPORÁNEO

SE SECUENCIA EL GENOMA DEL GORILA

2012-03-07T23:47:00.000+01:00

La secuenciación y el análisis del genoma del gorila, ha implicado a veinte laboratorios de siete países, y sugiere que las semejanzas con el genoma del ser humano son más amplias de lo que se creía en un principio. Los detalles de la investigación se publican en la revista 'Nature'.

La secuenciación y análisis del genoma completo del gorila se suma a las del humano, el chimpancé y el orangután, secuenciados anteriormente. El estudio, en el que ha participado el Instituto de Biología Evolutiva (IBE) de la Universitat Pompeu Fabra (UPF) y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), señala que en un tercio del genoma humano se pueden apreciar más parecidos con el gorila que con el chimpancé.

Humanos, chimpancés y gorilas compartieron un antepasado común hace 80 millones de años. Hasta ahora se pensaba que el genoma humano era más parecido al del chimpancé con, quien comparte entre un 95% y un 99% de la carga genética, pero este trabajo introduce algunas novedades al respecto.

"La comparación genética entre gorila,chimpancé y humano ha confirmado que, aunque en líneas generales el genoma humano es más parecido al genoma del chimpancé, hay zonas del genoma en las que los humanos guardamos más semejanzas con el gorila que con el chimpancé. En concreto, en un 15% del genoma tenemos más similitudes con el gorila, como en la evolución de los genes auditivos asociados con el lenguaje", explica Tomás Marquès Bonet, investigador en el Instituto de Biología Evolutiva (IBE), en una nota difundida por el CSIC.

"Esta visión es novedosa porque rompe con la visión evolutiva clásica que teníamos hasta ahora, según la cual humanos y chimpancés compartían más variantes genéticas en todo el genoma y nos permite cuantificarlo por primera vez", ha asegurado en un comunicado el investigador del Instituto de Biología Evolutiva (UPF-CSIC) Javier Prado.

LOS MACRÓFAGOS DEL SISTEMA INMUNE CONTRIBUYEN AL DESARROLLO DE LAS PLACAS DE COLESTEROL EN LAS ARTERIAS

2012-03-07T07:51:00.000+01:00

El equipo de las investigadoras Janine M. van Gils y Kathryn J. Moore, de los departamentos de Medicina y Biología Celular en el Centro Médico Langone de la Escuela de Medicina en la Universidad de Nueva York, ha descubierto que los macrófagos que se acumulan en las placas secretan una sustancia llamada netrina-1, la cual bloquea la migración normal de macrófagos hacia fuera de las arterias, haciendo que estas células inmunitarias se acumulen y contribuyan al desarrollo de la aterosclerosis.
Se sabe que las placas de las arterias que se desprenden y provocan bloqueos en las arterias, o hasta ataques al corazón y derrames cerebrales potencialmente mortales, tienen un alto contenido de macrófagos. La aterosclerosis es potenciada por la presencia de estos macrófagos cargados de colesterol en la pared arterial. Normalmente, el sistema inmunitario envía macrófagos para limpiar los depósitos de colesterol en las arterias, pero una vez que están llenos con la forma no saludable de colesterol pueden quedarse atascados en las arterias, activando la respuesta inflamatoria del cuerpo. Los macrófagos hinchados entonces se convierten en componentes importantes de la placa que recubre la pared arterial. Hasta ahora se desconocía el mecanismo por el cual los macrófagos quedaban atrapados.

En este nuevo estudio, el equipo de investigación ha mostrado por qué los macrófagos se quedan atrapados en las placas de las arterias. La netrina-1 estimula la aterosclerosis al retener a los macrófagos en la pared arterial. Específicamente, la netrina-1 indica a los macrófagos que detengan su migración, y como resultado de cumplir esa orden, estas células se acumulan dentro de la placa.
Un resultado importante del estudio es que los experimentos realizados muestran que eliminar genéticamente la netrina-1 puede minimizar la aterosclerosis, reducir el nivel de macrófagos en las placas y estimular a los macrófagos a emigrar fuera de las placas.

NACEN LOS PRIMEROS MONOS A PARTIR DE CÉLULAS MADRE DE DOS EMBRIONES DISTINTOS

2012-03-06T07:53:00.000+01:00

Una nueva investigación ha dado como resultado los primeros nacimientos exitosos de monos desarrollados a partir de células madre tomadas de dos embriones distintos.

Se trabajó con células totipotentes y células pluripotentes.Las células totipotentes son células provenientes del embrión en su fase inicial que tienen la capacidad de dividirse y producir todas las células diferenciadas de la placenta y el cuerpo del organismo.Las células pluripotentes son células derivadas de una fase embrionaria posterior, que tienen la capacidad de formar el cuerpo pero no la placenta.

En el mono Macaco rhesus, los individuos formados a partir de células madre tomadas de dos embriones diferentes sólo pueden desarrollarse desde células totipotentes. El motivo de esto aún se desconoce.

El equipo de Shoukhrat Mitalipov hizo el hallazgo al producir exitosamente tres crías de macacos rhesus que han recibido los nombres de Roku, Hex y Chimero, siendo los primeros monos del mundo desarrollados a partir de células madre tomadas de dos embriones distintos.

Las terapias mediante células madre son muy prometedoras como medio para reemplazar a las neuronas dañadas en personas que sufren de parálisis debido a alguna lesión de la médula espinal, o también por ejemplo, para reemplazar a las células dañadas productoras de dopamina en los pacientes con el Mal de Parkinson, que pierden estas células a consecuencia de la enfermedad.

A medida que las terapias mediante células madre se van trasladando del laboratorio a la clínica, y desde los ratones hasta los seres humanos, se hace cada vez más necesario averiguar qué pueden y qué no pueden hacer estas células, y cómo las funciones celulares pueden diferir entre especies. De ahí la razón de que se realicen estudios como éste de la Universidad de Salud y Ciencia de Oregón.

DESCUBREN LA PROTEÍNA TMED7, QUE INACTIVA NUESTRO SISTEMA INMUNE

2012-03-05T09:13:00.000+01:00

Según un estudio que se publica en Nature Cmmunications, un equipo del Trinity College de Dublín (Irlanda) ha descubierto un nuevo mecanismo de 'apagado' en la respuesta inmune que podría sobreactivarse en aquellas enfermedades causadas por una respuesta exacerbada de nuestro sistema inmunológico o bloquearse para mejorar la eficacia de las vacunas.

Los investigadores, coordinados por Anne McGettrick y Luke O'Neill, han descubierto que una proteína, llamada TMED7, puede inactivar una parte de nuestro sistema inmune una vez que la infección ha sido eliminada. «Si no existen las señales de parada que genera TMED7, nuestro sistema inmune seguiría fuera de control poco después de la infección haya sido eliminada, dando lugar a enfermedades como el shock séptico », explica Anne McGettrick. En su opinión, la manipulación de estas señales de parada podría ayudar a mitigar la respuesta nuestro sistema inmune para evitar que atacara nuestro propio organismo.

MACRÓFAGO FAGOCITANDO UNA BACTERIA

Los expertos aclaran que, en algunos casos, la eliminación de estas señales de parada y el consiguiente incremento de la respuesta de nuestro sistema inmunológico puede ser beneficioso. Por ejemplo, en enfermedades como la malaria y el VIH hacen falta vacunas y los laboratorios de investigación y compañías farmacéuticas de todo el mundo está tratando de resolver este problema. Una de las cuestiones importantes en el desarrollo de vacunas es el hecho de que nuestro sistema inmunológico no es capaz de desarrollar una respuesta inmune lo suficientemente potente con la vacuna, lo que la hace que ésta sea ineficaz y en este sentido, la proteína TMED7 interfiere en un proceso clave para las vacunas sean eficaces. «De este modo, eliminar la proteína TMED7 de nuestras células podría servir para impulsar la respuesta inmune a las vacunas lo que las haría mucho más eficaces», señala Sarah Doyle.

EL PARÁSITO "BETTY" SE COME LA LENGUA DE LOS PECES Y LA SUSTITUYE

2012-03-04T20:34:00.000+01:00

Se parece al alien de la película El octavo pasajero, se alimenta de las lenguas de los peces y luego las sustituye en sus bocas. El problema es que se está extendiendo en el Mediterráneo: Casi la mitad de los peces en algunas áreas están infectados con el parásito, que nada a través de las branquias de los peces jóvenes, y a continuación, toma posición en la parte superior de la lengua, se alimentan de su sangre y sigue creciendo.

Los investigadores descubrieron que el parásito ‘Cerathotoa italica’ – llamado ‘Betty’ por los científicos – está propagandose con mayor rapidez en las aguas de pesca intensiva.

A pesar de que el parásito no supone ningún riesgo para los seres humanos, impide el crecimiento de los peces, y reduce su expectativa de vida.

Los investigadores encontraron que ‘Betty’ ha prosperado en las zonas sobreexplotadas. En un área protegida cerca de España, sólo el 30% de los peces fueron infectados – en las muy explotadas aguas italianas, el 47% había sido víctima de los parásitos.

El Dr. Stefano Mariani, de la Universidad de Salford, dijo: “Esto es una prueba más de que el ser humano y su sobreexplotación de las poblaciones de peces tiene efectos adversos y de largo alcance. Las zonas con deficiente de regulación tienen pescados más pequeños, más joven y, como hemos demostrado ahora, tiene mucho más infestaciones de parásitos más dañinos. ”

“Betty es bastante horrible y te recuerda las películas de Alien, pero es un animal muy adaptado y especializado que es muy exitoso. Por desgracia, la sobrepesca altera el equilibrio del parásito y el huésped e interfiere con el todo el ecosistema.

“Tiene mucho sentido que se establezcan áreas protegidas para que podamos salvaguardar tanto la cantidad como la calidad del pescado que comemos.”

El Dr. Salford Stefano Mariani y sus colegas del University College de Dublín y la Universidad de East Anglia han inspeccionado las poblaciones de besugo a rayas en dos zonas del Mediterráneo, un área protegida de la pesca española y las muy explotadas aguas italianas.

Los investigadores también descubrieron que el parásito ha tenido peores efectos sobre los peces de las zonas de pesca intensiva, mientras que la infección del parásito ha retrasodo significativamente el crecimiento y el estado en el pescado italiano, que no tuvo efectos detectables sobre la fisiología de los españoles.

LAS MUJERES POSEEN EN SUS OVARIOS CÉLULAS MADRE DE ÓVULOS

2012-03-03T13:19:00.001+01:00

Durante 60 años se ha creído que las mujeres nacían con un número determinado y limitado de óvulos y que el cuerpo no era capaz de generar más. Pero en 2004 se descubrió que las hembras adultas de ratones sí eran capaces de generar nuevos oocitos -las células precursoras de los óvulos-. El descubrimiento instó a los científicos a investigar el mismo proceso en humanos.

Jonathan Tilly y su equipo han descubierto que mujeres en edad fértil tienen en sus ovarios células madre muy parecidas a las ya descritas en ratones. El estudio demuestra que en condiciones de laboratorio estas células humanas son capaces de generar oocitos y que las mismas células, pero de ratón, pueden generar embriones viables tras una fecundación in vitro.

Debido a razones éticas y legales no se ha podido comprobar si los oocitos humanos serán fértiles, capaces de generar embriones. Aun así, el estudio plantea la posibilidad de que, algún día, la pérdida de óvulos por enfermedad o por edad deje de ser un problema para las mujeres.
En 2004 el equipo de Tilly armó cierto revuelo cuando cuestionó que las hembras de mamífero nacieran con una cantidad limitada de óvulos, que se terminaban en la menopausia. Concretamente, demostró que hembras de ratón estériles debido a un tratamiento de quimioterapia eran capaces de producir oocitos de nuevo tras un trasplante de médula.

Estudios internacionales posteriores han corroborado estos resultados y caracterizado bien las células madre responsables de la creación de nuevos oocitos. Eso sí, siempre en ratones.

Tilly considera que uno de los resultados más rompedores de este estudio ha sido demostrar que los oocitos humanos que se generan in vitro a partir de las células madre tienen el mismo aspecto físico y patrón de expresión génica que los de los de ratón.

PROCESO DE OVOGÉNESIS EN HUMANOS

Y no solo eso, sino que además, muchas de las células generadas tienen solo la mitad del material genético que una normal. Es decir, se han creado mediante meiosis, un proceso de división celular exclusivo de óvulos y espermatozoides.

El descubrimiento abre potenciales aplicaciones clínicas, como la formación de bancos que guarden estas células precursoras, la identificación de hormonas que aceleren la formación de los óvulos humanos o el desarrollo de estos mismos óvulos a partir de las células madre in vitro.

NUEVO COMPUESTO QUE INHIBE LA REPRODUCCIÓN EN VIRUS

2012-03-02T07:52:00.000+01:00

Se ha conseguido identificar un novedoso compuesto que inhibe la reproducción en los virus. El hallazgo podría conducir al desarrollo de compuestos altamente específicos para bloquear la reproducción de virus de la familia del de la viruela, como por ejemplo el de la viruela del simio, una enfermedad infecciosa en auge.

MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA DEL VIRUS DE LA VIRUELA

La investigación básica fue realizada por el equipo de los microbiólogos Ken Dower y John Connor de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston, y el químico Scott Schaus de la misma universidad estadounidense.
Los virus de la familia Poxviridae, que incluye a los de la viruela, la vaccinia y la viruela del simio, invaden las células del organismo atacado y se reproducen, enfermándole.
La viruela, un virus que mató a cientos de millones de personas en todo el mundo, fue declarada como erradicada por la Organización Mundial de la Salud en 1979, después de exitosas campañas de vacunación.
En cambio, hay datos recientes que muestran que la cantidad de personas infectadas por la viruela del simio en el ámbito mundial es cada vez mayor.
La viruela del simio se conoce con este nombre debido a que los primeros casos conocidos se dieron en simios. Pero también afecta a otros animales, incluyendo el Ser Humano. El primer caso conocido de viruela del simio en seres humanos data de 1970.
El virus vaccinia está lo bastante relacionado con el virus de la viruela como para ser utilizado en vacunas contra éste último.
Usando modernas técnicas de análisis, la vaccinia y una gran biblioteca de sustancias químicas, Dower y sus colegas buscaron compuestos que pudieran hacer que la vaccinia no se reprodujese en las células humanas, y consiguieron identificar varios. Cuando estudiaban cómo actúa uno de estos compuestos, descubrieron que el virus podía penetrar en una célula en su presencia, pero una vez que el virus estaba dentro, el compuesto desactivaba un parte esencial de la maquinaria del virus.
Los investigadores entonces probaron la eficacia del compuesto químico en el virus de la viruela del simio. Sus experimentos demostraron resultados similares, mostrando que este compuesto químico es capaz de combatir a distintas variedades de virus de la familia del de la viruela.

DESCUBREN ALDEHIDOS EN ACEITES RECALENTADOS QUE PUEDEN PROVOCAR CÁNCER Y ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

2012-03-01T07:59:00.000+01:00

Investigadores de la Universidad del País Vasco han descubierto por primera vez en alimentos, la presencia de aldehídos sospechosos de provocar enfermedades neurodegenerativas y algunos tipos de cáncer. Estos compuestos tóxicos aparecen en algunos aceites, como el de girasol, cuando se calientan a temperatura de fritura.

“Se sabía que el aceite a temperatura de fritura emite aldehídos que contaminan la atmósfera y que se pueden inhalar, así que decidimos investigar si estos compuestos todavía permanecen en el aceite después de calentarlo y efectivamente, así es”, señala a SINC María Dolores Guillén, profesora del Departamento de Farmacia y Tecnología de los Alimentos de la UPV.

Hasta ahora estas sustancias solo se habían citado en estudios biomédicos, donde se relaciona su existencia en el organismo con diversos tipos de cáncer y enfermedades neurodegenerativas, como el alzhéimer y el párkinson.

Los aldehídos tóxicos se generan como consecuencia de la degradación de los ácidos grasos del aceite y, aunque algunos son volátiles, otros permanecen en él después de la fritura. De esta forma se pueden incorporar a los alimentos cocinados. Como son compuestos muy reactivos pueden reaccionar con proteínas, hormonas y enzimas del organismo e impedir su buen funcionamiento.

La investigación, que publica la revista Food Chemistry, ha consistido en calentar a 190 ºC en una freidora industrial tres tipos de aceite: de oliva, girasol y lino. La operación se realizó durante 40 horas (8 horas al día) en los dos primeros y en 20 horas para el caso del aceite lino. Este último no se usa habitualmente para cocinar en occidente, pero se ha seleccionado por su alto contenido en grupos omega 3.

Tras aplicar técnicas de cromatografía de gases/espectrometría de masas y de resonancia magnética nuclear, los resultados revelan que los aceites de girasol y lino –especialmente el primero–, son los que generan más cantidad de aldehídos tóxicos y en menos tiempo. Estos aceites son ricos en ácidos grasos poliinsaturados (linoleico y linolénico).

Por el contrario, el aceite de oliva, que presenta mayor concentración de ácidos monoinsaturados (como el oleico), genera menos y más tarde estos compuestos nocivos.

En estudios anteriores, las mismas investigadoras encontraron que en los aceites sometidos a temperatura de fritura también se forman otras sustancias tóxicas, los alquibencenos (hidrocarburos aromáticos), y concluyeron que el aceite de oliva es el que menos cantidad genera entre los que ellas estudiaron.

“No se trata de alarmar a la población, pero los datos son los que son y hay que tenerlos en cuenta”, subraya Guillén, que apunta la necesidad de seguir investigando para establecer unos límites claros sobre la peligrosidad de estos compuestos. “En algunas ocasiones la dosis hace el veneno”, recuerda la investigadora.

La normativa española que regula la calidad de los aceites y las grasas calentados establece un valor máximo del 25% para el contenido de componentes polares (productos de degradación que se originan durante la fritura). Sin embargo, según el nuevo estudio, antes de que algunos de los aceites analizados alcancen ese límite ya contienen “concentraciones significativas” de aldehídos tóxicos.

El trabajo cuantifica todos los aldehídos –no solo los nocivos– que aparecen durante la fritura. Además, sus autoras presentan un modelo que permite predecir cómo evolucionará en las mismas condiciones cualquier aceite hipotético del que se conozca su composición inicial de ácidos grasos.

DEPRESIÓN Y OBESIDAD COMPARTEN EL MISMO GEN

2012-02-29T07:59:00.000+01:00

Obesidad y depresión son dos de las enfermedades más extendidas en la sociedad actual, y ahora gracias a un estudio realizado en la Universidad de Granada sabemos que existe una relación genética entre ambas enfermedades.

Al parecer la relación genética que han encontrado los científicos entre obesidad y depresión se debe a que la depresión es capaz de modificar el efecto o influencia del gen de la obesidad en nuestro indice de masa corporal.

El gen de la obesiad, denominado técnicamente gen FTO, es capaz de inhibir la sensación de saciedad, lo que hace que el individuo ingiera más alimentos de los que necesita, teniendo como posible consecuencia un caso de sobrepeso u obesidad (el gen FTO, se localiza en el cromosoma 16, y en abril de 2007 se descubrió que existe una variante del gen asociada a la obesidad: quienes portaban una copia de esta variante pesaban en promedio 1.2 kilos más que quienes no la tenían. Los que tenían dos copias de este alelo pesaban en promedio tres kilos más).

Para llegar a estas conclusiones, la autora del estudio, Margarita Rivera, analizó los datos recogidos de casi 2500 personas diagnosticadas con depresión, y los comparó con un grupo de control de más de 800 personas que no habían sufrido ningún tipo de enfermedad mental.

La conclusión es que nuestro estado de ánimo puede afectar al comportamiento de nuestro organismo, haciendo que engordemos. Puede que esta relación entre obesidad y depresión resulte obvia para algunas personas, pero la ciencia siempre requiere que las teorías sean demostradas por el método científico.

En cualquier caso se trata de un hallazgo muy importante, ya que las formas más leves de depresión y los síntomas depresivos son algo muy habitual en la población actual.

Los resultados se han visto confirmados con otras dos muestras independientes que abarcan a unos 18.000 individuos de diferentes etnias y pertenecientes a más de una veintena de países.

Obesidad y depresión son dos grandes males que acechan a la sociedad de nuestros días, que suponen una pesada carga económica para los servicios de salud pública, y lo que es peor, son enfermedades que facilitan la aparición de enfermedades más peligrosas como la diabetes, la hipertensión y los problemas cardiovasculares.

TRANSFORMAN DIRECTAMENTE CÉLULAS DE LA PIEL EN CÉLULAS PRECURSORAS NEURALES

2012-02-28T10:13:00.000+01:00

Las células de piel de ratones pueden ser convertidas directamente en células capaces de dar lugar a las tres clases principales de células del sistema nervioso. Así lo demuestran los resultados de un nuevo y revolucionario estudio. El hallazgo es un paso más en una línea de investigación iniciada por el mismo equipo de expertos hace varios años.
El primer éxito del equipo del Dr. Marius Wernig de la Escuela de Medicina en la Universidad de Stanford, Estados Unidos, fue lograr que células de la piel de ratones se transformasen directamente en neuronas funcionales. Para ello, sólo se requirió utilizar tres genes. Con este procedimiento, las células realizan la transformación sin convertirse primeramente en células madre pluripotentes, un paso que durante mucho tiempo se pensó que era necesario para que las células adquirieran nuevas identidades.

Las nuevas neuronas obtenidas mediante esta técnica son del todo funcionales. Pueden hacer todas las cosas importantes que hacen las neuronas "normales" en el cerebro. Esto incluye crear conexiones con otras neuronas y enviar señales a éstas, funciones que resultan críticas si las células se utilizan finalmente como terapia para la enfermedad de Parkinson u otras.

El nuevo éxito en esta línea de investigación ha sido conseguir convertir células de la piel en precursores neurales, sin pasar tampoco por la fase de célula madre. Este paso es un avance sustancial con respecto a la técnica para transformar células de la piel en neuronas. Transformarlas en células precursoras neurales, en vez de en neuronas, ofrece una gama mucho más amplia de aplicaciones, y mayor flexibilidad.
Además de que las células precursoras neurales pueden diferenciarse en neuronas, también pueden dar lugar a células de los otros dos tipos principales del sistema nervioso: astrocitos y oligodendrocitos.
Aparte de su mayor versatilidad, las células precursoras neurales ofrecen otra ventaja con respecto a las neuronas: Pueden ser cultivadas en grandes cantidades en el laboratorio, algo decisivo para su utilidad a largo plazo en trasplantes o para comprobar los efectos de nuevos fármacos en estas células sin tener que aplicarlos directamente a individuos, humanos o de otras especies.

EL RELOG BIOLÓGICO CONDICIONA EL SISTEMA INMUNE

2012-02-27T00:53:00.000+01:00

Investigadores de la Yale University School of Medicine (Estados Unidos) han descubierto que el éxito del sistema inmune del organismo cuando tiene que luchar contra una enfermedad va a depender de su ciclo circadiano, el reloj biológico que regula una amplia variedad de actividades metabólicas del cuerpo.

Así se desprende de los resultados de un estudio publicado en la revista “Immunity”, que puede dar lugar a estrategias terapéuticas diseñadas para optimizar la respuesta inmune y proteger a los pacientes en el momento en que son más vulnerables.

"Cada vez es más evidente que la alteración de los ritmos diarios, como la privación del sueño, afecta a la respuesta inmune", explica el autor principal del estudio, Erol Fikrig.

Por ello, según explica, lo que quería era comprobar "si la capacidad del sistema inmune para detectar un patógeno estaba bajo control circadiano y, al mismo tiempo, si esto tenía consecuencias en la respuesta posterior".

Fikrig y su equipo examinaron la expresión y función de los receptores Toll-like 9 (TLR9), una proteína del sistema inmune que puede detectar el ADN bacteriano y viral. En su estudio en ratones, observaron que, cuando esta proteína era más sensible, la respuesta inmune mejoraba.

"Estos resultados no sólo revelan una relación nueva y directa entre los ritmos circadianos y el sistema inmune, sino que también abre un nuevo paradigma en la biología de la respuesta inmune general con implicaciones importantes para la prevención y el tratamiento de la enfermedad", concluye Fikrig.

Además, añade, servirá para que en los pacientes de la UCI, que a menudo alteran sus patrones de sueño por el ruido, la luz nocturna y los medicamentos, se pueda analizar cómo estos factores influyen en los niveles de expresión TLR9 y su respuesta inmune.

DEMUESTRAN QUE LA SUSCEPTIBILIDAD A LAS ADICCIONES ES HEREDITARIA

2012-02-26T01:20:00.000+01:00

Las personas con problemas de adicción a las drogas y sus hermanos sin esta adicción comparten determinados patrones cerebrales anormales, lo que sugiere que la susceptibilidad a las adicciones es hereditaria. Así lo ha demostrado un estudio de la Cardiff University, en Reino Unido, publicado en "Science". Los resultados muestran, sin embargo, que esta herencia se puede superar.El equipo de la investigadora Karen Ersche, del Instituto de Neurociencia Clínica y Conductual de la Cambridge University, estudió 50 parejas de hermanos biológicos -uno adicto y otro sin antecedentes de abuso crónico de alcohol u otras drogas- y comparó sus cerebros con los de personas sanas.Los resultados mostraron que todos los hermanos -adictos y no adictos- compartían la misma anormalidad en partes del cerebro relacionadas con el autocontrol, y que se conocen como sistemas fronto-estriatales."Se sabe desde hace mucho que no todas las personas que consumen drogas se vuelven adictas y que las personas en riesgo de sufrir dependencia de las drogas suelen tener un déficit de autocontrol", señala Ersche.

"Nuestros hallazgos arrojan luz sobre por qué el riesgo de volverse adicto a las drogas es mayor en las personas con antecedentes familiares [de abuso de sustancias]: su capacidad de autocontrol funciona de manera menos eficiente", concluye.

Ersche ha adelantado que el próximo paso será explorar cómo los hermanos que no consumen drogas logran superar esa anormalidad cerebral para que los científicos puedan comprender mejor qué los protege del abuso de sustancias. Encontrar esa clave podría brindar indicios cruciales para el desarrollo de terapias más efectivas contra las adicciones.

Los científicos ya habían observado antes diferencias cerebrales en las personas adictas a las drogas, pero hasta ahora no estaban seguros de si esas diferencias existían antes del consumo de drogas o eran resultado de la propia adicción.

EL RECEPTOR DC-SIGN, MOLÉCULA QUE ALIVIARÁ A LOS ALÉRGICOS AL ÁCARO DEL POLVO

2012-02-25T13:31:00.000+01:00

Quienes padecen de asma por culpa de los ácaros del polvo domésticos pronto podrían respirar aliviados. Investigadores del Reino Unido han hallado una molécula que podría propiciar el desarrollo de nuevos tratamientos para los alérgicos a estas molestas criaturas. Los resultados del estudio se han presentado en la revista Journal of Biological Chemistry.

Inmunólogos de la Universidad de Nottingham dirigidos por el Dr. Amir Ghaem-Maghami y el profesor Farouk Shakib han descubierto que la molécula DC-SIGN podría servir para hacer frente a los efectos del ácaro del polvo. Según los autores, esta molécula puede hallarse en la superficie de células inmunes que permiten identificar un alérgeno muy importante producido por estas criaturas, llamado Der p 1. Quienes sufren de asma en el norte de Europa pueden culpar al Der p 1 de los episodios que les sobrevienen.

Los investigadores opinan que el reconocimiento del alérgeno por parte del sistema inmunitario podría provocar una sensibilización continua y la aparición de los síntomas de alergia. Estos hallazgos permiten conocer con mayor precisión el mecanismo por el que el sistema inmunitario del organismo identifica los alérgenos y reacciona a ellos. A su vez, esto favorecerá la mejora de las terapias o los tratamientos para combatir las alergias.

Son sin duda buenas noticias para los millones de personas que padecen de asma. El ácaro del polvo doméstico, así como otros alérgenos del entorno, no hacen sino agravar las alergias. Los excrementos de los ácaros domésticos poseen gran cantidad de alérgenos que quedan suspendidos en el aire y provocan reacciones si se inhalan, según explican los investigadores.

«En las últimas décadas se ha registrado un incremento drástico de la prevalencia de alergias. El asma alérgico infantil ha alcanzado proporciones epidémicas en numerosos países industrializados, entre ellos el Reino Unido», explicó el Dr. Ghaem-Maghami. «Pese a las mejoras en la atención sanitaria, la mortalidad y la morbilidad por asma alérgico siguen siendo elevadas. La mayoría de las terapias se enfocan en los síntomas y no en curar la afección», añadió.

«Muchos asmáticos son muy sensibles a los alérgenos suspendidos en el aire, como los generados por el ácaro del polvo doméstico. De hecho hay muchos estudios que indican que hasta el 80 % de los asmáticos son alérgicos a este ácaro. Es fundamental comprender con mayor precisión cómo la exposición del sistema inmunitario a los alérgenos provoca la alergia si se quieren desarrollar tratamientos más efectivos y eficientes contra esta afección discapacitante.»

De manera contraria a lo que algunas personas creen, la alergia sí es una afección. El propio sistema inmunitario es el responsable de provocarla; es un método de defensa que se activa ante sustancias inocuas de su entorno que se denominan alérgenos.

El sistema inmunitario genera el anticuerpo IgE porque percibe una posible amenaza. A continuación este anticuerpo provoca que ciertas células inmunes liberen más sustancias químicas, como la histamina.Todo ello desencadena los conocidos síntomas de alergia: picor de ojos, estornudos, goteo nasal y respiración sibilante.

MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA DEL ÁCARO DEL POLVO

El equipo de Nottingham investigó la función de DC-SIGN, un receptor que se encuentra en la superficie de las células presentadoras de antígenos (CPA). Según indican, estas células son de las primeras del sistema inmunitario del organismo que entran en contacto con los alérgenos.

Los datos que han obtenido señalan que DC-SIGN se une a los alérgenos más comunes generados por los ácaros del polvo domésticos, y también por animales como los perros, y al parecer desempeña una función reguladora en la respuesta alérgica a los alérgenos del ácaro. Los autores consideran que la unión del alérgeno activa un mecanismo que podría reducir las respuestas inmunitarias dañinas a los alérgenos.

Por tanto, DC-SIGN podría ser la pieza del rompecabezas que faltaba todos estos años. Los autores opinan que este receptor podría desempeñar una función determinante en la regulación de las respuestas inmunes a los alérgenos del entorno.

LOS ASTROCITOS: NECESARIOS PARA LA MEMORIA Y EL APRENDIZAJE

2012-02-24T08:42:00.000+01:00

Los astrocitos son, junto con las neuronas, las células más abundantes del cerebro. Una investigación liderada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que dichas células están involucradas en los procesos relacionados con la memoria y el aprendizaje. En concreto, los astrocitos controlan y regulan la eficacia de la comunicación entre neuronas. Este fenómeno los relaciona, por tanto, con los procesos de transmisión y almacenamiento de información en el cerebro.

El artículo, publicado hoy en la revista PLoS Biology, revela que estas células juegan un papel fundamental en la señalización que desencadena la potenciación a largo plazo (LTP, de sus siglas en inglés) de la eficacia con la que dos neuronas se comunican.

“Hasta ahora, se creía que los astrocitos sólo cumplían un papel de soporte en el cerebro”, explica el investigador del Instituto Cajal del CSIC Alfonso Araque, que ha dirigido el trabajo.

Frente a un estímulo nervioso, el equipo ha descubierto que las neuronas liberan un neurotransmisor denominado acetilcolina que activa los astrocitos. A consecuencia de ello, los astrocitos aumentan su nivel de calcio intracelular y secretan otro neurotransmisor denominado glutamato.Este transmisor químico es detectado por las neuronas aledañas sobre las que produce la LTP.

Los resultados se han obtenido gracias experimentos con ratones modificados genéticamente en los que se redujo la señal de calcio de los astrocitos. Dicha alteración demostró que los niveles de LTP también estaban comprometidos, lo que indica que el aumento de calcio en astrocitos es fundamental para la liberación de transmisor glutamato y, por tanto, la generación de LTP.

Esta LTP, que genera “un aumento de entre un 200% y un 300% de la eficacia con que una neurona se comunica con otra, estaba disminuida en los ratones modificados genéticamente en los que se redujo la señal de calcio en astrocitos”, según indica el investigador del CSIC.

ASTROCITO

Este trabajo pone de manifiesto, por primera en animales en vivo, que los astrocitos son elementos activos en los procesos de señalización celular en el sistema nervioso. Junto a las neuronas son, por tanto, responsables de cómo se procesa y se almacena la información en el cerebro.

Dado que el CSIC ha demostrado que los astrocitos están involucrados en los mecanismos celulares que subyacen los procesos de memoria, se desprende que también puedan jugar un rol importante en las enfermedades relacionadas con ella, como es el caso de la Enfermedad de Alzheimer. Araque cree que los astrocitos podrían ser, por tanto, “una posible diana terapéutica para tratar esta dolencia”.

¿LA MEDICIÓN DE LOS TELÓMEROS PODRÁ PRONOSTICAR LA ESPERANZA DE VIDA?

2012-02-23T00:31:00.001+01:00

Investigadores de las universidades de Glasgow y Exeter (Reino Unido) podrían haber dado con una nueva forma de descubrir cuánto vivirá una persona en función de un análisis de su ADN, pero la pregunta sería: ¿A quién le gustaría saber su esperanza de vida?

Los descubrimientos, publicados en Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, apuntan a que es posible obtener una idea bastante aproximada de la duración de una vida desde una temprana edad a partir de la longitud de los telómeros.

Los telómeros se encuentran en los extremos de los cromosomas y para explicar su función se suele poner este ejemplo: Funcionan de forma similar a la parte plástica del extremo de los cordones de unos zapatos: marcan su fin y los protegen ante varios procesos que provocarían su desgaste gradual. Si el telómero se malogra las células podrían dejar de actuar normalmente.

Las mediciones realizadas permitieron deducir que la longitud del telómero durante los primeros años de vida guarda relación con la esperanza de vida.

Estas protecciones del ADN se encuentran tanto en células vegetales como animales y el equipo estudió su longitud en muestras de células sanguíneas obtenidas durante varios momentos de la vida de un grupo de diamantes mandarines (Taeniopygia guttata), que viven entre 210 días y casi 9 años. Estudiaron la longitud del telómero al poco de nacer y en distintas ocasiones durante su vida. Los resultados obtenidos pueden extrapolarse a los humanos y el mejor vaticinador de la longevidad de los estudiados fue la longitud del telómero a los 25 días de vida.

EN ROJO, LOS TELÓMEROS (EXTREMOS) DE UN CROMOSOMA

En el proceso resulta importante medir la longitud de los telómeros de cada individuo durante una fase inicial de la vida y posteriormente realizar mediciones periódicas.

La Dra. Britt Heidinger de la Universidad de Glasgow comentó: «Aunque se apreció una acusada variación de la longitud del telómero entre individuos, los pájaros que vivieron más también presentaron los telómeros más largos en cada medición.»

No obstante pueden influir otros factores. Aunque la variación en la longitud del telómero puede en cierta medida deberse a factores hereditarios, también puede tener su origen en factores medioambientales como el estrés, tal y como comentó Pat Monaghan, profesor asociado de la Universidad de Glasgow y colaborador en el trabajo.

“En nuestro estudio se muestra la enorme importancia de los procesos que suceden durante el primer periodo de la vida. Ahora es necesario averiguar más datos sobre la manera en la que las condiciones en ese momento influyen en el patrón de desgaste de los telómeros y la importancia relativa de los factores heredados y medioambientales. Este es el objetivo de nuestra investigación actual.”

COMPUESTO QUE FAVORECE LA EXPANSIÓN DE CÉLULAS MADRE NEURALES EN CULTIVO

2012-02-22T01:11:00.000+01:00

Investigadores de la Universidad de Cádiz, en España, dirigidos por las profesoras Carmen Castro y Rosario Hernández Galán, han encontrado un compuesto capaz de favorecer la proliferación de células madres neurales en cultivo, facilitando así su expansión. La expansión de cultivos de células madre adultas bien neurales, hematopoyéticas o de otro tipo, es un área de investigación de gran importancia en la actualidad pues tienen un gran potencial como medicamentos de terapia celular para la regeneración de tejidos.
Para entender mejor este hallazgo es importante tener en cuenta que el grupo que dirige Rosario Hernández trabaja con unos compuestos que tienen la capacidad de reactivar el virus HIV-1. Esa reactivación es importante para poder destruir totalmente a este virus, pero a su vez el mecanismo usado para ello acciona la actividad de una proteína que casualmente repercute en las células madres neurales de forma que las hace proliferar. “Nos dimos cuenta que la diana de acción de las sustancias que ellos empleaban para reactivación del VIH era una diana importante en la proliferación de las células madre neurales y decidimos probar el efecto de algunas de esas sustancias en nuestros cultivos. Así pudimos comprobar que con una de ellas las células proliferan más, por lo cual en cultivo in vitro podemos obtener una mayor cantidad de células madre. Estas células podrían usarse en un futuro para regenerar una lesión mediante su trasplante, por ejemplo”, de igual forma, “también nos gustaría poner el compuesto en una lesión cerebral concreta para estudiar si genera un incremento de las células madre neurales y, así, se facilita la regeneración de la lesión, pero esto son posibilidades que están todavía por determinar”, en palabras de la profesora Castro González.
Aunque este descubrimiento se encuentra en su fase inicial y requiere de varios años de estudio así como de una importante inversión económica, los investigadores de la UCA plantean la posibilidad de usar este compuesto, en un futuro a largo plazo, para la elaboración de un fármaco útil en el tratamiento de enfermedades del sistema nervioso central que muestren pérdidas neuronales. Además, “tenemos que ver si este compuesto o alguno de su misma familia (que poseen características similares) podrían facilitar la expansión de otro tipo de células madres”, como señalan desde la UCA.

HORMONAS LIBERADAS POR EL CORAZÓN ESTIMULAN EL METABOLISMO DE LA GRASA

2012-02-21T02:15:00.001+01:00

Un estudio del Instituto de Investigación Médica Sanford-Burnham sugiere que el corazón desempeña un papel crucial en la descomposición de la grasa. El trabajo, publicado en el "Journal of Clinical Investigation", detalla cómo las hormonas liberadas por el corazón estimulan el metabolismo de las células de grasa. Estas hormonas activan un mecanismo molecular similar al que se activa cuando el cuerpo está expuesto al frío y quema grasa para generar calor.

"Existe la posibilidad de que estas hormonas del corazón -llamadas péptidos natriuréticos cardíacos- sean liberadas para contribuir a la descomposición de las grasas", explica Sheila Collins, profesora en el Centro de Diabetes e Investigación de la Obesidad en la Sanford-Burnham y autora principal del estudio, quien agrega que "los péptidos natriuréticos también podrían conducir a un aumento en el número de células de grasa marrón, que es muy importante en la protección contra la obesidad inducida por dieta".

Las células de grasa marrón, a diferencia de las células de grasa blanca -asociada a la grasa corporal- no sólo almacenan la grasa, sino que también convierten las calorías en energía, un proceso que en la obesidad funciona mal.

En su estudio, realizado con ratones, Collins y su equipo encontraron que los efectos metabólicos causados por los péptidos natriuréticos dependen, en gran medida, de la relación de dos tipos diferentes de receptores en la superficie de las células de grasa; uno de ellos, llamado NPRA, es un receptor de señalización, y su presencia ayuda a aumentar las células de grasa marrón y quemar grasa blanca; y el otro, llamado NPRC, impide que los péptidos natriuréticos activen el NPRA, resultando en una mayor acumulación de células de grasa blanca.

Cuando fueron expuestos al frío, los ratones del estudio mostraron cantidades elevadas de péptidos natriuréticos en su sistema circulatorio y mayores niveles del receptor de NPRA, en relación con el receptor de NPRC, sobre las células de grasa. Como resultado, los ácidos grasos se movilizaron y se activó el mecanismo de quema de grasa marrón.

Comprender qué regula los receptores NPRA y NPRC y, por lo tanto, cómo los péptidos natriuréticos controlan la grasa blanca, podría conducir a nuevas dianas terapéuticas para controlar la obesidad y la enfermedad metabólica. Además, una mayor información acerca de cómo funciona este sistema también podría dar esperanza a los pacientes que sufren de caquexia cardíaca, una dolencia grave que se da en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Los altos niveles de péptidos natriuréticos son característicos de la insuficiencia cardíaca, y se utilizan como marcadores de la severidad de la enfermedad.

EL ATN, ¿PRECURSOR DEL ARN Y DEL ADN?

2012-02-20T02:16:00.001+01:00

El ADN y el ARN son, desde hace tiempo, las moléculas portadoras del código genético, y proporcionan a todos los organismos un mecanismo para poder reproducirse apropiadamente, así como para generar las innumerables proteínas que son vitales para los seres vivos.
Las moléculas de ADN y ARN son idóneas para la vida ahora que ésta ya funciona. Pero en el caos prebiótico del pasado lejano de la Tierra, la transición química hacia la maquinaria de la vida debió requerir piezas precursoras, a las que les resultase más fácil ser creadas por el azar, conservarse, y conducir a las otras.

MOLÉCULA DE ADN

Según una teoría, el ARN pudo tener el papel decisivo. Esta teoría, la del "mundo de ARN", propone que la vida en la Tierra evolucionó a partir de formas antiguas de ARN, pasando luego a una situación con mayor protagonismo del ADN.
El equipo de John Chaput, un investigador del Centro de Medicina Evolutiva e Informática en el Instituto de Biodiseño de la Universidad Estatal de Arizona, en su búsqueda de la primera pieza de la maquinaria de la vida en la Tierra, ha explorado diversas alternativas simples a las moléculas genéticas conocidas. Estos candidatos químicos son atractivos para quienes intentan desentrañar el secreto de cómo empezó la vida, ya que las formas moleculares más simples son las que pudieron surgir más fácilmente durante la época prebiótica del planeta.
Un enfoque para identificar a las moléculas que pudieron actuar como precursores genéticos del ARN y ADN es examinar otros ácidos nucleicos que difieren ligeramente en su composición química, pero que aún poseen importantes propiedades de autoensamblaje y replicación, así como la posibilidad de plegarse en formas útiles para las funciones biológicas.
Según Chaput, un interesante candidato para el papel de portador genético primigenio es una molécula conocida como ATN, cuya aparición en escena pudo ocurrir antes que la de sus parientes químicos más conocidos. El ATN es un ácido nucleico similar en forma al ADN y al ARN, que difiere en un azúcar de su estructura, utilizando treosa en vez de desoxirribosa (como en el ADN) o ribosa (como en el ARN).

El equipo de Chaput ha presentado y descrito la evolución darwiniana de las moléculas de ATN a partir de un gran acervo de secuencias aleatorias. Éste es el primer caso en el que tales métodos se han aplicado a una sustancia que no es ADN ni ARN ni tampoco análogos estructurales muy estrechamente relacionados con esas dos. El hallazgo más importante de esta investigación es que el ATN puede plegarse en formas complejas que son capaces de enlazarse a un objetivo deseado con alta afinidad y especificidad. Esta característica sugiere que, con el paso del tiempo y la acción de la evolución, pudieron surgir enzimas de ATN con las funciones necesarias para sostener las primeras formas de vida.
¿Podría una molécula simple, capaz de autorreplicarse, haber existido como precursora del ARN, quizás proporcionando el material genético necesario para los organismos más antiguos de la Tierra? Los experimentos de Chaput con el ATN presentan a éste como un candidato muy atractivo. Su estructura más simple en puntos clave le habría permitido ensamblarse más fácilmente en un mundo prebiótico.
Aunque es difícil obtener pruebas sólidas de que el ATN actuara como precursor del ARN en el mundo prebiótico, Chaput se remite a las prometedoras cualidades del ATN. Este ácido nucleico es capaz de almacenar información, experimentar procesos de selección natural, y plegarse en estructuras que pueden realizar funciones complejas. Todo ello convierte al ATN en un firme objetivo de investigación con relación a su posible papel en el amanecer de la vida en la Tierra.

LA OBESIDAD CAUSADA POR LA DIETA PROVOCA CAMBIOS CEREBRALES

2012-02-18T13:15:00.000+01:00

Se ha encontrado la primera evidencia de cambios estructurales en el cerebro de roedores y humanos con obesidad causada por la dieta. El hallazgo podría ayudar a explicar uno de los problemas más preocupantes del control del peso corporal.
La tendencia bien conocida a recobrar los kilos de más que se perdieron con el ejercicio físico y una dieta adecuada, es el mayor obstáculo para combatir con éxito a la obesidad.
El peso corporal es controlado por complejas interacciones entre hormonas y neuronas en una región del cerebro conocida como hipotálamo. Estas interacciones influyen en el apetito y en la ingesta de alimentos y, en la mayoría de las personas obesas, actúan de un modo pernicioso, que evita que la pérdida de peso sea permanente.

Tal como señala el Dr. Michael W. Schwartz, profesor de medicina en la Universidad de Washington, y uno de los autores del nuevo estudio, se podría decir que los cuerpos de las personas obesas defienden biológicamente su elevado peso corporal. Los neuroendocrinólogos están investigando intensamente el mecanismo subyacente en este fenómeno.
Para explicar por qué el cuerpo se empeña a toda costa en mantener su exceso de peso, los investigadores de este campo han especulado sobre la existencia de cambios fundamentales en circuitos del cerebro que controlan el balance de energía. Lo descubierto por el equipo del Dr. Schwartz ofrece pruebas directas de ese cambio estructural en los humanos, así como en ratones y ratas.
Schwartz y sus colaboradores estudiaron los resultados de una dieta rica en grasas en el cerebro de ratas y ratones que fueron criados para se volvieran obesos mediante esta dieta. Los investigadores han encontrado evidencias de lesiones muy tempranas y persistentes en una parte específica del hipotálamo de estos animales. Usando escaneos del cerebro, también han hallado señales delatadoras de daños similares en la misma zona del cerebro en personas obesas.

EL CAMBIO CLIMÁTICO AFECTA A LA SALUD DE LOS NIÑOS

2012-02-17T09:44:00.000+01:00

El cambio climático ha comenzado a afectar a la salud infantil porque afecta a la calidad del aire y a la disponibilidad de alimentos, afirma el director del curso sobre “Salud Humana y Cambio Climático Global” de la Harvard School of Public Health (Estados Unidos), el Dr. Aaron Bernstein, quien insta a los Gobiernos a que tomen las medidas pertinentes.

"Los acontecimientos extremos como olas de calor, sequías e inundaciones tienen un efecto muy negativo sobre la salud humana tanto física como psíquica", explica este experto. Por este motivo, prosigue, existe tecnologías que ayudan a crear productos que favorecen el medio ambiente. "Los gobiernos deben convencerse del hecho de que ahorrar energía es más barato que cualquier pandemia, epidemia o desastre natural que ocurra y que desgraciadamente, cada vez son más posibles", precisa.

Este experto ha intervenido en la “III jornada sobre salud infantil y medio ambiente”, organizado por la Fundación Roger Torné y celebrado en Madrid, y en la que han participado cerca de 200 personas.

Por su parte, el coordinador del Grupo de Vías Respiratorias de la Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria, el Dr. Manual Praena, ha considerado que los profesionales sanitarios deberían orientar a las familias en hábitos saludables y que la población en su conjunto debería exigir a las administraciones públicas cambios legislativos de protección del medio ambiente que ayuden a mejorar la salud de los individuos.

En línea con el experto de la Harvard School, Praena ha reconocido el papel que juegan los factores ambientales a la hora de desarrollar una enfermedad. En este sentido, ha puesto por ejemplo la exposición al humo del tabaco que influye a la hora de desarrollar asma en la niñez. "Son varios los trabajos que asocian la exposición al humo de tabaco en el útero, por el tabaquismo de la madre durante el embarazo o el de la abuela, en aquellos casos en los que no fumaba la embarazada, con la aparición de asma en el hijo o nieto, respectivamente", ha explicado.

No obstante, el tabaco no es el único factor de riesgo de las patologías respiratorias. "Se ha demostrado que el consumo frecuente de frutas, verduras y pescado se asocia con una prevalencia más baja de asma, mientras que un alto consumo de hamburguesas, desemboca en una mayor prevalencia de la misma", ha señalado. "La dieta mediterránea presenta un efecto claramente protector para la prevención del asma", ha apostillado.

LA PROTEÍNA DYRK1A: RESPONSABLE DEL DAÑO CEREBRAL EN EL SÍNDROME DE DOWN

2012-02-16T09:55:00.000+01:00

Un estudio coordinado por el Centro de Regulación Genómica ha reproducido en un ratón transgénico los mismos patrones morfológicos y funcionales en las conexiones neuronales de las personas con síndrome de Down.

La dendritas son las estructuras neuronales que hacen posible la conexión entre neuronas (la sinapsis neuronal). En el caso de los pacientes con síndrome de Down, el sistema de recepción de información de las neuronas, el árbol dendrítico, presenta una morfología alterada, ya que, las dendritas son más cortas, y los árboles menos complejos, lo que seguramente reduce y altera el flujo de información a través de las terminaciones neuronales. Esto es lo que posiblemente provoca que estas personas no puedan desarrollar unas habilidades cognitivas normales, una de las características del síndrome de Down.

El gen DYRK1A situado en el cromosoma 21 está en tres copias en el síndrome de Down. En un estudio publicado en la revista Cerebral Cortex, los investigadores han encontrado que la sobreexpresión producida por el exceso de copias de esta proteína en ratones produce una morfología dendrítica similar a la que se observa en el cerebro de las personas con síndrome de Down.

En estos ratones, las dendritas mostraban un aspecto morfológico inmaduro impidiendo el desarrollo normal de las conexiones sinápticas. Además, la actividad de estas neuronas se encontraba reducida. Esto afectaría directamente el procesamiento de la información en el cerebro de estas personas, lo que denominaríamos la capacidad de computación del cerebro, pero también a la plasticidad neuronal, produciéndose una reducción en la capacidad de aprendizaje.

El hallazgo puede servir para encontrar nuevas dianas terapéuticas moleculares que ayuden al tratamiento del síndrome de Down pero también de otras patologías que cursan con discapacidad intelectual como el síndrome del X frágil ( este síndrome es causado por una mutación que afecta a una región del cromosoma X en la que se sitúa el gen FMR-1, de manera que se produce una repetición de las bases CGG. Cuando el número de repeticiones supera las 230 se produce la metilación del gen y, por tanto, éste pierde su función, produciendo así el síndrome del X frágil. El síndrome del X frágil se hereda y es un carácter ligado al X dominante).

El Síndrome de X frágil es la primera causa de retraso mental hereditario y la segunda tras el síndrome de Down.

TOMAR MUCHA LECHE FAVORECE LA MEMORIA

2012-02-15T07:48:00.000+01:00

Los adultos que consumen mayor cantidad de leche y productos lácteos logran mejores puntuaciones en los test de memoria y los que miden otras funciones cerebrales que aquellos que beben poca o no beben nada de leche. En concreto, quienes toman leche, tienen 5 veces menos posibilidades de “fallar” en estos test.

Así lo han demostrado investigadores de la University of Maine, en Estados Unidos, cuyo estudio, publicado en “International Dairy Journal”, sugiere que tomar al menos un vaso de leche diario podría traer beneficios al cerebro.

Los autores del trabajo sometieron a más de 900 hombres y mujeres entre los 23 y los 98 años de edad a una serie de test de inteligencia -entre ellos test visual-espaciales, verbales y de memoria- y siguieron sus hábitos de consumo de leche. A través de estos tests, que midieron de ocho formas diferentes la actividad mental de los participantes -sin tener en cuenta la edad-, se observó que aquellos adultos que bebían al menos un vaso de leche al día tenían una ventaja.

Los investigadores vieron que las puntuaciones más altas de todas las pruebas las conseguían los participantes con los mayores consumos de leche y productos lácteos, en comparación con aquellos con un bajo e infrecuente consumo de leche.

Estos beneficios se mantenían incluso después de controlar otros factores que pueden también afectar la salud cerebral, como el estado cardiovascular y otros factores de dieta o estilo de vida. De hecho, los consumidores de leche tendían a seguir, en general, dietas más saludables. No obstante, había algo específico en la ingesta de leche que ofrecía una ventaja para la salud cerebral, según los investigadores.

DURANTE LA OVULACIÓN, LAS MUJERES SON MÁS SUSCEPTIBLES DE CONTRAER UNA INFECCIÓN

2012-02-14T08:31:00.000+01:00

Una nueva investigación sugiere que el ciclo menstrual de una mujer desempeña un papel importante en su grado de susceptibilidad a las infecciones.
Específicamente, parece ser que las mujeres son más propensas a contraer infecciones como la provocada por el hongo Candida albicans, así como diversas enfermedades de transmisión sexual, durante la ovulación que en cualquier otro momento del ciclo reproductivo.

Cándida albicans vista a microscopio electrónico de barrido.

Este descenso natural en la potencia del sistema inmunitario puede deberse a la necesidad de facilitar la supervivencia a los espermatozoides, al mitigar la amenaza de que sean atacados por el sistema inmunitario femenino, mejorando así las probabilidades de una fertilización exitosa de un óvulo.
El equipo de Miguel Relloso, del Laboratorio de Inmunobiología Molecular del Hospital Gregorio Marañón y la Universidad Complutense de Madrid,ha llegado a esa conclusión después de una serie de experimentos en los que se comprobó, entre otras cosas, que, en hembras de ratón, el estradiol, una hormona sexual, aumentaba la susceptibilidad de esas hembras a la candidiasis.

CONVIERTEN CÉLULAS MADRE DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO EN CÉLULAS QUE FORMAN VASOS SANGUÍNEOS

2012-02-13T07:54:00.001+01:00

Investigadores de la Rice University y el Hospital Infantil de Texas han convertido células madre de líquido amniótico en células que forman los vasos sanguíneos. Su éxito representa la esperanza de que estas células madre puedan ser utilizadas para el cultivo de tejidos que serán parches para reparar a corazones infantiles.

“Queremos alcanzar la tecnología para reemplazar los tejidos defectuosos del corazón a partir de células madre desprendidas por el bebé en el líquido amniótico”, dijo el bioingeniero de Rice, Jeffrey Jacot, quien dirigió el estudio. “Nuestros hallazgos sirven como prueba de principio de que las células madre del líquido amniótico tienen el potencial de ser utilizado para tales fines.”

Los resultados fueron publicados en línea por la revista Tissue Engineering Parte A . La investigación se llevó a cabo en el Hospital Infantil de Texas.

Según la Asociación Americana del Corazón, cerca de 32.000 niños al año en los Estados Unidos nacen con defectos congénitos del corazón, de los que 10.000 dan como resultado la muerte o requieren algún tipo de intervención quirúrgica antes de que estén a un año de edad.

Jacot, un profesor asistente de bioingeniería basadas en Investigación Cooperativa BioScience de Rice y director del Laboratorio de Bioingeniería cardíaca pediátrica en el Servicio de Cirugía cardiaca congénita en el Hospital Infantil de Texas, espera hacer crecer parches del corazón de las células madre amnióticas de un feto diagnosticado en el vientre con un defecto cardíaco congénito. Debido a que las células tendrían una coincidencia genética, no habría ningún riesgo de rechazo, dijo.

“Entre el 60 y el 80 por ciento de los defectos cardíacos graves son capturados por ultrasonido”, dijo. “En última instancia, cuando un defecto del corazón se diagnostica en el útero, se extraerán las células amnióticas. Al nacer, se habrán hecho los tejidos para la reparación con las propias células del bebé. El momento es crítico porque la cirugía debe hacerse dentro de unas semanas después de que el bebé nazca. ”

Los cirujanos utilizan actualmente materiales no biológicos como Dacron o Teflon, que no se contraen o crecen con el paciente, o el pericardio nativo, la membrana que rodean el corazón. El Pericardio generalmente forma tejido de la cicatriz y sólo puede ser utilizado en la primera operación. Ambas soluciones requieren operaciones adicionales y aumentan el riesgo de un paro cardíaco, dijo Jacot.

Las células madre, el foco de tanta gran esperanza y gran controversia, son las células de todos los organismos que se diferencian en células especializadas en el cuerpo. Las células madre extraídas de embriones humanos se sabe que tienen un gran potencial para el tratamiento de los defectos y enfermedades, pero la investigación sobre su uso ha sido limitado por preocupaciones políticas y de otra índole, Jacot, dijo.

Eso no es el caso de células que se encuentran en el líquido amniótico, dijo. El líquido amniótico es el líquido que protege y nutre al feto en el útero. El líquido se toma a veces de las mujeres embarazadas a través de la amniocentesis, pero las células de los estudios del laboratorio Jacot fueron extraídos de las mujeres que reciben tratamiento para el síndrome de transfusión gemelo a gemelo .

“Aquí es donde dos gemelos idénticos comparten una placenta y uno de ellas está recibiendo una mayor cantidad de sangre que el otro. No es común”, dijo, y señaló que el Texas Children es uno de los pocos hospitales que tratan el síndrome. “Parte del tratamiento general consiste en extraer el líquido con el objetivo de salvar las dos vidas, y que el líquido se descarta por lo general”.

Jacot, dijo que otros laboratorios han puesto a prueba el líquido amniótico como fuente de células madre con resultados prometedores. “Nuestro trabajo se basa en cinco años de trabajo de otros laboratorios en los que han descubierto una población muy pequeña de las células madre amnióticas – tal vez uno de cada 10.000 – que, naturalmente, puede expresar marcadores característicos de las embrionarias y mesenquimal de células madre. ”

Jacot y su equipo crearon una población de células madre amnióticas a través de un proceso complejo que implica la extracción de las células a través de centrifugación y clasificación activada por fluorescencia. Ellos han secuestrado células con un receptor de superficie, c-kit, un marcador asociado con las células madre.

Las células se cultivaron en medios de crecimiento endoteliales para hacerlos adecuados para el cultivo en una red de capilares, dijo Jacot. Cuando las células se colocaron en un bio-andamio, un marco utilizado para la ingeniería de tejidos, hicieron precisamente eso.

“Cualquier cosa que hagamos tendrá un suministro de sangre”, dijo. “Es por eso que el tipo de célula que primero buscamos son aquellas que pueden formar los vasos sanguíneos. Tenemos que saber que podemos obtener de una red capilar por todo el tejido que luego se puede conectar a la fuente de la sangre del bebé.”

Jacot dijo que las células que probaron crecen muy rápido. “Hemos hecho los cálculos para demostrar que, con lo que obtenemos de la amniocentesis, podría crecer más de un corazón entero por nacimiento”, dijo. “Eso sería muy difícil, pero nos da la confianza de que seremos capaces de hacer crecer rápidamente los parches de tejido fuera del cuerpo que pueden ser cosidos en el interior.”

Él dijo que la construcción de un parche funcional está a algunos años de distancia, pero su laboratorio está haciendo progresos. Mientras que las células embrionarias tienen el mayor potencial para un proyecto, las células amnióticas ya muestran signos de una capacidad de convertirse en músculo cardíaco, dijo.

TERAPIA GÉNICA CONTRA UN TIPO DE CEGUERA

2012-02-11T12:47:00.001+01:00

Tres pacientes sometidos a una segunda fase de terapia génica para recuperar su vista están felices y dispuestos de nuevo a ponerse en manos de sus médicos. No es para menos. Hace unos cuatro años, estas personas no podían ver debido a un tipo de ceguera rara que padecían desde su infancia. Ahora, después de haber recibido por segunda vez este tratamiento, son capaces de reconocer las caras de otras personas y de ir solas a comprar. Para los investigadores, este segundo paso médico es todo un logro y una prueba de que esta terapia es segura y eficaz a medio plazo.

La ceguera tratada, denominada amaurosis congénita de Leber, es una alteración hereditaria caracterizada por un deterioro de la retina y la función visual durante la infancia o la pubertad originado por una pérdida de las células retinianas. Se conocen 15 tipos de mutaciones genéticas que la producen aunque, la más frecuente, se da en el gen RPE65.

Hace cuatro años, se realizó un estudio para conocer la eficacia de la terapia génica en 12 pacientes (incluidos niños de ocho a 11 años) con una mutación en el gen citado. Lo que se hizo entonces fue inyectarles en uno de sus ojos, el más afectado por la enfermedad, un virus adenoasociado que era capaz de 'transportar' a las células sanas de la retina la forma correcta de ese gen y evitar así su deterioro. A los 12 meses se comprobó que la terapia era segura y que la sensibilidad a la luz había mejorado en todos ellos. Además, seis pacientes mostraron un efecto mayor al lograr una gran mejoría de su agudeza visual, lo que les permitió desaplazarse sin dificultad en una habitación en penumbra llena de obstáculos.

Lo que ha hecho ahora el mismo grupo de médicos del Hospital Pediátrico de Filadelfia y de la Universidad de Pensilvania (EEUU) es probar en tres de estos pacientes (todos ellos adultos) una segunda inyección en el otro ojo. Los resultados del estudio, cuyos datos publica la revista 'Science Translational Medicine', han sido muy positivos logrando una mejora en la agudeza visual al mes de haber recibido la terapia.

"Nuestra mayor preocupación era una posible respuesta dañina del sistema inmunológico que podría haber impedido cualquier beneficio en el segundo ojo e incluso, y lo más preocupante, eliminar la visión que habían ganado con la inyección inicial. Pero esto no ha ocurrido. Hemos dado un gran paso y gran parte del mérito es del cirujano de este estudio, el doctor Albert Maguire, y también para los pacientes, por asumir este riesgo.

Además del empleo de la terapia génica, se utilizó una prueba de resonancia magnética funcional para valorar la visión de los pacientes antes y después del tratamiento y conocer las áreas del cerebro que se activaban tras un estímulo luminoso. "Hemos sido capaces de delinear los patrones espacio-temporales de la mejoría al mirar cómo el cerebro comienza a 'ver' utilizando nuevamente el ojo tratado. Es la primera vez que ha sido descrito en humanos", señala Bennett.

Como aclara la doctora Manzar Ashtari, la radióloga que ha dirigido las pruebas de imagen, "estas imágenes nos ofrecen datos sobre la mejora visual. Por lo que en el futuro, planeamos su empleo para conseguir más información sobre cada paciente y la distribución de la degeneración retiniana en su ojo. Estos datos nos ofrecen una información de gran valor para identificar la región de la retina que alberga más cantidad de células viables".

Porque la terapia génica debe ser dirigida a la zona del ojo donde todavía hay células retinianas sanas. En este estudio se comprobó que los mejores resultados se produjeron en los dos pacientes más jóvenes, de 29 y 27 años, en comparación con el otro de 46 años y que llevaba más de 40 años con la enfermedad y, por tanto, con un deterioro mayor de su retina. De hecho, tal y como avanza la doctora Bennet, estos pacientes "se preguntan si podrían tratarse otras áreas de sus retinas que no fueron expuestas al virus".

Además, el estudio ha mostrado un resultado inesperado que ha sido una mejoría de la visión en el primer ojo tratado. "Esto ha sido una sorpresa y sugiere que hay un cierto tipo de plasticidad en las neuronas del cerebro y/o que hay ciertos aspectos de la visión que han mejorado con la terapia génica que permite que ambos ojos actúen de forma coordinada, por ejemplo en la percepción de la profundidad", explica Bennett.

El siguiente paso ya está en marcha y es inyectar por segunda vez al resto de pacientes que participaron en el primer estudio. Lo que no se conoce todavía es la duración del efecto del tratamiento. "No lo sabemos pero esperamos que dure al menos décadas o incluso toda la vida. Sabemos que el beneficio se ha prolongado mucho tiempo en nuestros animales de estudio, al menos 12 años en uno de nuestros perros", aclara la oftalmóloga.

Para Cristina Fillat, jefe del Grupo de Terapia Génica del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) del Hospital Clínic de Barcelona, este trabajo "se trata de un paso importante para las enfermedades del ojo. Aunque aquí demuestran la eficacia en un trastorno muy concreto, podría ser útil para muchas otras distrofias retinianas".

No obstante, esta especialista apunta a que esta readministración de la terapia pueda ser útil sólo para tratar enfermedades de la visión. "El ojo es una zona inmunoprivilegiada porque ahí el sistema inmune anda despistado y no reacciona de la misma forma que en otra parte del organismo. Quizás esta readministración del virus no sea viable en otra zona del cuerpo donde el sistema inmune pueda actuar ante algo extraño apunta Fillat.

FUENTE: EL MUNDO

FAGOS MODIFICADOS GENÉTICAMENTE PARA COMBATIR A LAS BACTERIAS RESISTENTES A ANTIBIÓTICOS

2012-02-10T07:55:00.000+01:00

Según la Organización Mundial de la Salud, las bacterias resistentes a los antibióticos son una de las tres principales amenazas para la salud humana y los hospitales son lugares especialmente críticos en lo que se refiere a la incidencia de la resistencia bacteriana a los antibióticos, ya que albergan a gente más vulnerable de lo normal por tener su salud debilitada, y constituyen también un punto de encuentro de diversas bacterias infecciosas, portadas por los pacientes.
Ahora el equipo del Dr. Udi Qimron del Departamento de Inmunología y Microbiología Clínica de la Facultad Sackler de Medicina en la Universidad de Tel Aviv, Israel, ha desarrollado una disolución líquida eficiente y económica que puede ayudar a combatir bacterias resistentes a los antibióticos y mantener a más pacientes a salvo de infecciones potencialmente mortales.

PARTES DE UN FAGO

La disolución se basa en virus bacteriófagos o fagos(virus que infectan a las bacterias) modificados genéticamente de tal modo que pueden alterar la composición genética de las bacterias resistentes a los antibióticos.
El Dr. Qimron y sus colaboradores han modificado genéticamente a esos virus bacteriófagos con el resultado de que una vez que infectan a las bacterias, transfieren a éstas un gen dominante que refuerza la sensibilidad de las bacterias ante ciertos antibióticos.
La disolución podría ser añadida a productos de limpieza antibacterianos comunes, que se aplican sobre superficies diversas en los hospitales. Ello ayudaría a volver vulnerables a las bacterias que ahora son resistentes a antibióticos.
La disolución es fácil de preparar, fácil de aplicar, y no es tóxica. El Dr. Qimron estima que un litro del medio de cultivo (el líquido en el que son cultivados los virus bacteriófagos) costará unos pocos dólares.
El siguiente paso en esta línea de investigación será probar la disolución en ensayos con animales, para garantizar su seguridad antes de pasar a los ensayos clínicos con humanos, y luego comenzar a fabricar y distribuirla para su uso en hospitales, como una botella cuyo contenido se pueda agregar a un atomizador o a un cubo.

CÓMO PUEDEN SEPARARSE LOS GENES

2012-02-09T09:25:00.000+01:00

En el ADN, los genes que codifican para proteínas similares y que se regulan conjuntamente suelen encontrarse cerca. Pero también hay genes que no tienen esta particularidad y, aun así, se mantienen juntos en el genoma. Por qué se separan, o no, algunos genes, ligados en el ADN, es una incógnita que ahora tiene una nueva respuesta.
Un estudio de la Universidad de Barcelona demuestra, por primera vez, cómo pueden separarse los genes a lo largo de los linajes evolutivos mediante el mecanismo de la retrotransposición, que es la síntesis de ADN a partir de ARN a través de la transcriptasa inversa.
El ADN humano contiene muchas retrosecuencias, es decir, segmentos que son el resultado de la transcripción inversa del ARN y la integración del nuevo ADN en nuevos puntos del genoma. La transcriptasa inversa, una enzima que también participa en la síntesis y el mantenimiento de los telómeros (extremos de los cromosomas), es la responsable de este particular mecanismo molecular.
Como primicia, el nuevo trabajo describe de qué manera la retrotransposición también ha permitido desligar genes que estaban próximos desde hace millones de años en la escala evolutiva. «Hasta ahora, solo se conocían dos mecanismos para separar genes: la duplicación completa del genoma y la pérdida de una copia, y la duplicación en tándem y pérdida de una de las copias, unos procesos moleculares que han tenido lugar en distintos momentos de la evolución biológica. En el nuevo artículo, describimos por primera vez una nueva vía de separación entre genes», explica el catedrático Jordi Garcia-Fernàndez, director del equipo del Reg-Volution Lab de la UB.
El trabajo del Genome Research, se basa en el estudio del gen Sosondowah, que es adyacente a los genes Iroquois, un complejo génico implicado en la neurogénesis del sistema nervioso en la Drosophila y en vertebrados. "Los genes Iroquois —apunta Garcia-Fernàndez— están flanqueados por extensas áreas que son desiertos génicos, es decir, zonas del genoma muy pobres en genes y con tendencia a duplicarse. En el genoma de los vertebrados, en concreto, hay más de 3.000 regiones reguladoras ultraconservadas, y algunas de estas zonas se ubican dentro del complejo Iroquois".

Según los autores, para la mayoría de los metazoos estudiados, el gen Sosondowah (Sowah) estaría ligado a los Iroquois, porque Sowah contiene, en sus intrones (regiones no codificadoras), una serie de regiones reguladoras clave para los genes Iroquois. En los vertebrados, en cambio, Sosondowah se habría escapado mediante mecanismos de retrotransposición, en un escenario evolutivo descrito ahora como primicia, y caracterizado por la conservación de los intrones del gen Sosondowah y la pérdida de los exones (regiones codificadoras) a lo largo de la evolución biológica.

PRUEBA DE SANGRE PARA DETECTAR CÉLULA TUMORALES CIRCUNDANTES

2012-02-08T08:14:00.000+01:00

Científicos del Instituto de Investigación Scripps, de Scripps de la Salud, han demostrado con éxito la eficacia de una prueba de sangre avanzada para detectar y analizar las células tumorales circulantes (CTC). Los resultado muestran que el análisis de sangre de alta sensibilidad proporciona información que luego puede ser comparable a la de algunos tipos de biopsias quirúrgicas.

“Es una tecnología de próxima generación”, dijo el Scripps Research Associate Profesor Peter Kuhn, investigador principal de los nuevos estudios e inventor principal de la prueba de sangre de alta definición. “Se aumenta significativamente nuestra capacidad para controlar, predecir y entender la progresión del cáncer, incluyendo metástasis, que es la principal causa de muerte entre los pacientes con cáncer.”

La nueva prueba, llamada HD-CTC, etiqueta las células en la muestra de sangre de un paciente de un modo que distingue a los CTC posibles de rojo ordinario y los glóbulos blancos. A continuación, utiliza un microscopio digital y un procesamiento de imagen para aislar las células con morfología sospechosa.

Para probar la nueva tecnología, los miembros del laboratorio de Kuhn en el Scripps Research se asoció con los patólogos y oncólogos en el Scripps Health en La Jolla, California, UC San Diego Moores Cancer Center de la Universidad de California en San Diego, la Clínica Billings en Billings, Montana, la División de Oncología Médica de la Universidad de California en San Francisco, el Centro de Medicina Molecular Aplicada de la Universidad del Sur de California, en Los Angeles, y los Países Bajos Cancer Institute Antoni van Leeuwenhoek Hospital, en Amsterdam, los Países Bajos.

Los cinco nuevos estudios que resultaron de la colaboración no sólo demuestran la exactitud y la eficacia de la nueva prueba para un número de diferentes tipos de cáncer, sino también comenzar a explorar la utilidad de la tecnología para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes y la mejora de la investigación del cáncer en el laboratorio además de las excelentes imágenes que se obtienen

EL CANTO DE LAS RANAS ARBÓREAS MACHO INDICA A LAS HEMBRAS CUANTOS CROMOSOMAS TIENEN ÉSTOS

2012-02-07T08:50:00.000+01:00

Ciertas ranas hembra reconocen con notable precisión los detalles que en los cantos de los machos les indican que tienen el mismo número de cromosomas que ellas y a los que escogen como compañeros de apareamiento. El descubrimiento aporta datos reveladores sobre el surgimiento de especies de ranas.
Carl Gerhardt y Mitch Tucker, de la Universidad de Missouri, estudiaron dos especies de ranas con estrecho parentesco evolutivo, la rana Hyla versicolor y la rana H. chrysoscelis.
Visualmente, tanto para los ojos humanos como para los de las ranas, las dos especies de anfibios se ven exactamente iguales. Pese a ello, tienen cantidades distintas de cromosomas. La rana Hyla versicolor (rana arbórea) tiene el doble de cromosomas que la otra especie.

Rana arbórea

Una diferencia decisiva que pueden percibir las ranas, está en el modo de croar de cada especie. La diferencia, sin embargo, es sutil. Dicho de modo simple, los machos de una y otra especie cantan la misma balada de amor, pero los de una especie la cantan a un ritmo más lento que los de la otra.
Lo que no se sabía era si las hembras de cada especie muestran preferencia por la versión de la canción que cantan los machos de su misma especie, implicando por tanto que las hembras poseen un modo de distinguir a los machos con su mismo número de cromosomas.
Para responder a esta pregunta, el equipo de investigación crió hembras de una especie, y cuando alcanzaron la madurez sexual las expuso a los cantos, generados por ordenador, de distintos machos virtuales. El croar de unos y otros difería en la velocidad de canto. Los científicos observaron que las hembras saltaban hacia la dirección de la que les llegaba la canción con la velocidad de canto propia de los machos con el mismo número de cromosomas que ellas.
A menudo, se asocia el origen de las especies en los animales con las barreras geográficas. Una gran masa de agua o una cordillera, por ejemplo, divide una población y evita el apareamiento de los individuos de un lado con los del otro. La rana Hyla versicolor, según Gerhardt, puede constituir un caso raro de evolución rápida ocurrida por la duplicación de cromosomas, los cambios en el comportamiento, y el aislamiento reproductivo.

Fuente: NYCT

DISEÑAN ANTICUERPOS CONTRA EL ALZHEIMER

2012-02-06T14:06:00.003+01:00

Se ha logrado desarrollar un nuevo método para diseñar anticuerpos destinados a combatir enfermedades difíciles. El proceso ha sido usado para producir anticuerpos que neutralizan las partículas nocivas de cierta proteína que conducen a la Enfermedad de Alzheimer.

El nuevo proceso podría ser usado como herramienta para conocer mejor la patología de enfermedades complejas, y en el futuro desarrollar nuevos fármacos basados en anticuerpos.

Los anticuerpos son proteínas de gran tamaño que produce el sistema inmunitario para combatir enfermedades. Están compuestos por una proteína grande cuya forma es similar a la de la letra "Y" y que posee pequeñas estructuras peptídicas encima. Estas estructuras peptídicas se adhieren a invasores dañinos como virus o bacterias. Una vez que un anticuerpo se adhiere a su objetivo, el sistema inmunitario envía células para que destruyan al invasor. Encontrar el anticuerpo correcto puede marcar la diferencia entre morir o recuperarse.

Desde hace tiempo, los científicos han buscado métodos para diseñar anticuerpos que combatan dolencias específicas. Sin embargo, la increíble complejidad del diseño de anticuerpos que sólo se adhieran a una molécula de interés ha impedido que los científicos alcancen este ambicioso objetivo.

El nuevo proceso de diseño de anticuerpos desarrollado por el equipo de Peter Tessier, Joseph Perchiacca, Ali Reza Ladiwala y Moumita Bhattacharya, del Instituto Politécnico Rensselaer, en Estados Unidos, fue usado para crear anticuerpos que se adhieren a una molécula capaz de ejercer una gran devastación: la proteína responsable del Mal de Alzheimer. Esa proteína, al formar acumulaciones peligrosas, sabotea el funcionamiento normal del cerebro. La formación de partículas proteicas tóxicas es un elemento fundamental en dolencias como el Mal de Parkinson y la enfermedad de las vacas locas.

Los nuevos anticuerpos contra la enfermedad de Alzheimer desarrollados por Tessier y sus colegas sólo se adhieren a las acumulaciones

Fuente: NYCT

TEST DE SALIVA PARA DETECTAR EL VIH

2012-02-04T12:28:00.000+01:00

Según un estudio publicado esta semana en la revista 'The Lancet Infectios Diseases', esta herramienta tiene una precisión muy similar a la prueba tradicional, basada en el estudio de una muestra de sangre.

"Aunque estudios anteriores han demostrado que este test (OraQuick HIV 1/2) es prometedor, el nuestro es el primero que evalúa su potencial global", afirma Nikita Pant Pai, principal autora de la investigación y científico médico de la McGill University Health Centre (MUHC), en Canadá. Se trata de un trabajo que compara análisis de todo el mundo que valoran la sensibilidad del test oral. Así es como Pant Pai y su equipo han concluido que esta prueba tiene una precisión del 99% en poblaciones de alto riesgo y del 97% en población de bajo riesgo.

Esta prueba cuenta con el visto bueno tanto de la agencia estadounidense del medicamento (FDA) como de la europea (EMA). De hecho, "en España se está utilizando para hacer cribados en grandes poblaciones, en narcosalas... Es muy útil para hacer diagnóstico rápido a muchas personas y a bajo coste", señala Juan Carlos López Bernaldo de Quirós, especialista de la unidad de Enfermedades Infecciosas del Hospital Gregorio Marañón de Madrid. "No exite riesgo para la persona que realiza el test y, dado que hay mucha gente rehacia a los pinchazos, también reduce el número de rechazos por esta cuestión".

La prueba, como recalcan los autores del metaanálisis, no es invasiva ni duele. Consiste en frotar con una pequeña paleta las encías para obtener una muestra de fluido oral y sumergirlo después en una solución. En una media de 20 minutos, el resultado estará listo.

Dado que cualquiera podría realizar esta prueba, planteada como auto-test, "es una opción confidencial que podría acabar con la estigmatización asociada a las pruebas para detectar el VIH", puntualiza Pant Pai. Hasta ahora, "conseguir que la gente se someta al cribado en las clínicas ha sido difícil por la visibilidad, el estigma y la discriminación".

Las ventajas son especialmente significativas en países subdesarrollados con alta prevalencia de esta infección, como África Subsahariana. "Además de facilitar el tratamiento rápido de los afectados, no requiere la intervención de personal sanitario, ni jeringa ni aguja, resulta más barato".

En cualquier caso, y de momento, "los test rápidos con resultado positivo deben ser confirmados con el análisis tradicional de sangre (prueba denominada ELISA), que tarda entre tres y cuatro días", matiza el doctor López Bernaldo de Quirós.

Fuente: El Mundo

LA SALUD DE LOS NIÑOS PUEDE PREDECIR SI LOS PADRES PADECERÁN FUTURAS ENFERMEDADES

2012-02-03T10:40:00.001+01:00

Si un niño padece colesterol LDL o sobrepeso puede ser una señal de que su padre va a padecer una enfermedad cardiovascular o diabetes dentro de 30 años, según revela un estudio estadounidense recogido en la publicación “Journal of Pediatrics”.La investigación, dirigida por Charles Glueck, del Jewish Hospital, de Cincinnati (Estados Unidos), observó a 852 escolares que tenían de media 12 años y que padecían colesterol, trigliceridos, sobrepeso y presión sanguínea alta. Después, 26 años más tarde, evaluaron a sus padres, que tenían de media 66 años.

Así, hallaron que en el 47% de las familias estudiadas, uno de los padres había sufrido un ataque cardíaco o derrame cerebral. Mientras que en el 37% de los casos, uno de ellos había desarrollado diabetes.

De esta manera, los autores del estudio explicaron que, si un niño de 12 años tiene colesterol LDL, se puede predecir que su padre tendrá problemas cardiovasculares, 30 años después. De la misma manera, si el menor, padece de sobrepeso, su padre puede desarrollar diabetes en el futuro. Además, si el hijo tiene la presión alta, sus padres tienen el doble de posibilidades de sufrir una enfermedad cardíaca o derrame cerebral.

En este sentido, los investigadores consideran que revisar la salud de los niños es importante, puesto que puede dar pistas del estado de sus padres, ya que éstos no siempre se realizan los chequeos necesarios.

LA VIDA INTERIOR DE UNA CÉLULA

2012-02-02T16:40:00.002+01:00

Hoy os dejo un vídeo, cuyo enlace me pasó un antiguo alumno: Miguel Solís, hoy en día estudiante de Medicina. Una de esas personas que estudian por vocación y que no se conforman sólo con lo aprendido en clase, que buscan y que buscan información sin parar, para aprender más y más y que está continuamente preguntándose el por qué de las cosas.

Gracias Miguelín por estos tres minutos apasionantes de polimerización y despolimerización de microtúbulos, traducción, transporte, movimiento...,una maravilla.

BIOCHIP PARA DETECTAR LA SEPTICEMIA

2012-02-01T22:56:00.000+01:00

La septicemia es una infección grave y potencialmente mortal que empeora de forma muy rápida y que puede surgir de infecciones en todo el cuerpo, entre ellas, infecciones en los pulmones, el abdomen y las vías urinarias

Hoy en día, para saber si alguien tiene septicemia, se extrae una muestra de sangre y se envía a analizar a un laboratorio. Esto consume un tiempo valioso, que podría costarle la vida al paciente. En el futuro, los médicos podrán analizar la sangre en su consulta y obtener los resultados en unos veinte minutos. Todo lo que el médico tendrá que hacer es colocar la muestra en el aparato y esperar los resultados.

Esto es posible gracias a un biochip, desarrollado por el equipo de Albrecht Brandenburg y Manuel Kemmler en el Instituto Fraunhofer para Técnicas de Medición Física en Friburgo, Alemania. Cuando los pacientes sufren de septicemia, su sistema inmunitario reacciona produciendo ciertas proteínas. El biochip las usa en su diagnóstico. Hay anticuerpos en el chip que se adhieren específicamente a estas proteínas. Si estas proteínas están presentes en la sangre, los anticuerpos las sacan del fluido en cantidades significativas y las adhieren al chip. Cuando el sensor se ilumina, es que esas proteínas delatadoras están presentes en la sangre. Sin embargo, si el paciente está sano, el sensor no se ilumina. Los investigadores pueden incluso verificar la presencia de diferentes proteínas de manera simultánea en el mismo ciclo. Esto se realiza colocando varias moléculas receptoras diferentes en el chip, a las cuales se adherirán moléculas específicas de la sangre. Una selección de marcadores demostrados de proteínas permite a los especialistas obtener información adicional importante sobre la gravedad y la causa de la enfermedad.

LOS PADRES DE DOLLY CLONAN NEURONAS HUMANAS

2012-01-31T20:29:00.002+01:00

Los científicos en Edimburgo que fueron pioneros en clonación han logrado un gran avance tecnológico que podría allanar el camino para un mejor tratamiento médico de las enfermedades mentales y enfermedades del sistema nervioso, han alcanzado el éxito por primera vez en la clonación de celulas cerebrales: Neuronas.

Y ahora, una de las más espectaculares noticias ha tenido lugar en el Centro de Edimburgo de Medicina Regenerativa, donde los científicos han continuado desarrollando la tecnología utilizada para Dolly. En una serie de experimentos, han creado tejido cerebral de pacientes que sufren de esquizofrenia , trastorno bipolar depresión y otras enfermedades mentales.

A partir de un trozo de piel tomada de un paciente, pueden crear neuronas genéticamente idénticas a las del cerebro de esa persona. Estas células cerebrales, que se cultiva en el laboratorio, entonces se pueden estudiar para revelar los secretos de su condición neurológica.

“Las Neuronas de un paciente puede decirnos mucho acerca de las condiciones psicológicas que les afectan, pero no se puede introducir una aguja en el cerebro de alguien y tomar sus células”, dijo el profesor Charles French-Constant, director del centro.

“Sin embargo, podemos tomar una muestra de piel, crear células madre de ellas y luego dirigir a las células madre para convertirse en células del cerebro. Esencialmente, estamos convirtiendo las células de una persona de piel en células del cerebro. Estamos creando células que antes eran inaccesibles. Y podemos hacer que en el futuro sean para el hígado, el corazón y otros órganos en los que es muy difícil de llevar a cabo biopsias “.

Los científicos se están concentrando en una amplia gama de condiciones neurológicas, incluyendo la esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson y la enfermedad de la neurona motora. Además, el trabajo se lleva a cabo sobre la esquizofrenia y la depresión bipolar, dos enfermedades debilitantes que son provocados por el mal funcionamiento de la actividad cerebral. Este último proyecto está dirigido por el profesor Andrew McIntosh, del Hospital Real de Edimburgo, que está trabajando en colaboración con el centro de medicina regenerativa.

“Estamos haciendo diferentes tipos de células cerebrales de muestras de piel de las personas con esquizofrenia y depresión bipolar”, dijo. “Una vez que se han reunido estas, nos fijamos en los medicamentos estándar psicológicos, tales como el litio, para ver cómo afectan a estas células en el laboratorio. Después de eso, podemos empezar a ver en pantalla nuevos medicamentos. Nuestras líneas de células del cerebro se convertirían en plataformas para las pruebas de nuevos medicamentos. Deberíamos ser capaces de iniciar este trabajo en un par de años “.

En el pasado, los científicos han estudiado el tejido cerebral de personas con enfermedades como la esquizofrenia, pero sólo podían hacerlo una vez que la autopsia se había sido llevado a cabo. “Es muy difícil obtener tejido primario de estudio hasta después de que un paciente ha muerto”, agregó McIntosh.

“Incluso entonces, el tejido se ve afectado por lo mató a la persona y por el impacto de la medicación que estaba tomando para su enfermedad, posiblemente durante varias décadas. Así que tener acceso a las células del cerebro vivo es un avance significativo para el desarrollo de fármacos para estas condiciones “.

Por otra parte, Ffrench-Constant está en la planificación de experimentos para crear las células cerebrales de los pacientes que sufren de esclerosis múltiple, una enfermedad que ocurre cuando el sistema inmunológico de una persona se convierte en sus células nerviosas propias y comienza a destruir las vainas de mielina que protegen las fibras que se utilizan para comunicarse con otras células nerviosas. La condición provoca la debilitación severa en muchos casos.

“El problema con MS es que no podemos predecir cómo progresará en los pacientes “, dijo Ffrench-Constant. “En algunos casos, progresa rápidamente. En otros casos, el daño a la mielina se repara y se puede vivir muy felizmente por muchos años. Si podemos encontrar las raíces de la diferencia, se puede ser capaz de ayudar a los pacientes”.

Las células del cerebro que hacen que la mielina se envuelva alrededor de las fibras de las células nerviosas se les conoce como los oligodendrocitos. “Vamos a tomar muestras de piel de pacientes con EM cuya condición ha progresado con rapidez y otros en los que no está cambiando mucho.

“Entonces vamos a crear los oligodendrocitos de las muestras para ver si hay una diferencia intrínseca entre los dos grupos de pacientes. En otras palabras, vamos a ver si hay una diferencia fundamental en la mielina de las personas en la toma de las células que se explica, cuando se tiene MS, ¿por qué algunos se las arreglan para reparar el daño a las células de su cerebro y otros no?. ”

Una vez que el mecanismo se pone de manifiesto, la ruta para el desarrollo de una nueva generación de fármacos para la EM puede ser abierta, agregó. “Es sólo una hipótesis, pero es muy atractiva”, dijo Ffrench-Constant. “Fundamentalmente, las células madre serán el medio de la prueba de ello”.

La tecnología utilizada en este trabajo es una rama directa de la ciencia involucrada en la toma de la oveja Dolly. Dolly demostró que las células adultas en los animales eran más flexibles de lo que se pensaba. Esto allanó el camino para la investigación que permite a los científicos convertir células adultas, como las que se encuentran en la piel, en células madre que luego se pueden convertir en cualquier otro tipo de células que se encuentran en el cuerpo humano.

Cuatro usos básicos de las células madre se han encontrado: para probar la toxicidad de los fármacos, la creación de tejido para el trasplante, por ejemplo la enfermedad de Parkinson, para tratar de aumentar los niveles de la población del propio paciente de células madre con el fin de mejorar sus defensas contra las enfermedades, y para crear modelos de enfermedades que conducen al desarrollo de nuevos fármacos, como se está haciendo con la investigación de Edimburgo, en las células del cerebro.

“Es por eso que la revolución de células madre es tan importante”, dijo Ffrench-Constant. “Tiene mucho que ofrecer, no sólo en el ámbito de la creación de material para trasplantes, pero en zonas como la fabricación de modelos de enfermedades que se debería permitir que, con suerte, para desarrollar todo tipo de nuevos tratamientos para una enfermedad”.

LEISHMANIA DONOVANI: RESISTENTE A LOS MEDICAMENTOS Y AL SISTEMA INMUNE

2012-01-31T08:58:00.001+01:00

Se ha descubierto que un parásito del género Leishmania ha desarrollado resistencia a un medicamento común, sino que a la vez ha mejorado su capacidad de resistencia frente al sistema inmunitario humano.
Este parásito causa la leishmaniasis, una de las enfermedades parasitarias más importantes después de la malaria. Afecta a unos dos millones de personas, en 88 países, incluyendo a los europeos, y cada año mata a unas 50.000 personas. El parásito es transmitido por la picadura de ciertos mosquitos (generalmente las hembras de los mosquitos jejenes). La resistencia combinada a un medicamento y al sistema inmunitario humano apareció en la Leishmania donovani, la especie que causa la forma mortal de la enfermedad.
En el subcontinente indio, donde ocurre la mayoría de los casos, la enfermedad fue tratada durante décadas con compuestos de antimonio. Como era de esperar, el parásito se adaptó a la presión constante del fármaco, y evolucionó hacia una forma resistente a tales compuestos. En 2006, el tratamiento fue reemplazado por otro medicamento, ya que dos de cada tres pacientes no respondían al tratamiento tradicional.

Los compuestos de antimonio actuaban en estrecha conexión con el sistema inmunitario humano para matar el parásito. Esto probablemente dio a la Leishmania donovani la oportunidad de armarse en contra de ambos. No sólo se volvió resistente al fármaco, sino también más resistente a los macrófagos, que son células fundamentales de nuestro sistema inmunitario.

Leishmania donovani

Todavía no se ha demostrado de manera exacta (entre otras cosas, porque obviamente no se puede emplear humanos a modo de cobayas para los experimentos que lo demostrarían), pero todo apunta a que las cepas de Leishmania resistentes no sólo sobreviven mejor en los humanos, sino que también enferman más a la gente (tienen una mayor "virulencia") que las no resistentes.

CONSUMIR MÁS PESCADO DURANTE EL EMBARAZO MEJORA LOS RESULTADOS EN LAS PRUEBAS DE INTELIGENCIA DE LOS HIJOS

2012-01-30T09:40:00.002+01:00

Los resultados de un reciente estudio, presentado en la revista American Journal of Clinical Nutrition, muestran cómo los niños nacidos de mujeres que consumieron más pescado durante el embarazo logran mejores resultados en las pruebas de inteligencia verbal, habilidades de motricidad fina y una mejor conducta prosocial. Estos resultados se han obtenido en el marco del proyecto NUTRIMENTHE - Efecto de la dieta sobre el rendimiento mental de los niños, financiado con 5,9 millones de euros a través del 7º Programa Marco de la UE (7PM), y coordinado por la profesora Cristina Campoy de la UGR (Universidad de Granada).
El aceite de pescado es la principal fuente de ácidos grasos omega 3 de cadena larga, como el ácido docosahexaenoico (DHA), un componente estructural clave de las membranas celulares del cerebro. La Comisión Europea apoya y declara las propiedades saludables del DHA, ya que contribuye "al desarrollo normal del cerebro fetal y de los bebés alimentados con leche materna y también favorece el desarrollo normal de la visión en el feto y en el lactante".
Los científicos han investigado el efecto de la ingesta de pescado durante la gestación junto a la variabilidad genética sobre la capacidad intelectual. Para ello se centraron principalmente en los polimorfismos del grupo de genes de las desaturasas de ácidos grasos (FADS) que codifican las enzimas delta-5 y delta-6 desaturasas que intervienen en la síntesis de los ácidos grasos de cadena larga de las series omega-3 y omega-6.
Usando muestras de sangre de más de 2.000 mujeres, a las 20 semanas del embarazo, y del cordón umbilical de sus hijos al nacimiento, los investigadores han analizado los ácidos grasos de cadena larga de las series omega-3 y omega-6 y han determinado el genotipo de 18 polimorfismos de nucleótido único del FADS. El equipo ha analizado el efecto de la ingesta materna de pescado durante la gestación, como fuente de ácidos grasos omega-3 y omega-6, y su efecto tras la transferencia placentaria sobre el desarrollo fetal y cómo los diferentes genotipos van a influir sobre los niveles de estos importantes ácidos grasos de cadena larga en el feto.

Lo equipos de las doctoras Pauline Emmett (Universidad de Bristol, Reino Unido) y Eva Lattka (Helmholtz Zentrum München, el Centro Alemán de Investigación de Salud Ambienta), junto al del profesor Berthold Koletzko (Universidad de Münich, Alemania), han descubierto cómo los polimorfismos del grupo de genes FADS afectan las concentraciones de los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga en las mujeres durante el embarazo.
Según los investigadores, la composición de ácidos grasos en la sangre del cordón umbilical depende de los genotipos maternos y de sus hijos, de tal manera que estos genotipos se asocian principalmente con los precursores de los ácidos grasos de la serie omega-6, y los genotipos del niño están asociados a los ácidos grasos más elongados de esta serie omega-6. También han demostrado que las cantidades de DHA de la serie omega-3, y principal componente de las membranas de las células del cerebro, son dependientes de los genotipos maternos y de sus hijos.

Lattka afirma: “Hay una mayor contribución a la síntesis de ácidos grasos de cadena larga de la serie omega-6 por parte del feto de lo que se esperaba; los niveles de DHA en el feto dependen del metabolismo materno y fetal” y concluye que “la cantidad de DHA suministrada al feto por la madre a través de la placenta podría ser muy importante".

Además, en un estudio previo, los investigadores han demostrado que el consumo de pescado durante el embarazo se asocia con un mayor Coeficiente de Inteligencia (CI) en los niños a los 8 años; sin embargo, los investigadores se preguntan ¿qué hay en el pescado que determine ese efecto? El trabajo identificó cómo el consumo de pescado está asociado con los niveles maternos de DHA, pero aún no hay datos respecto a si los niveles de DHA maternos están directamente relacionados con los resultados en los niños.
En el proyecto NUTRIMENTHE, que tiene previsto finalizar en 2013, se trabaja para resolver esta cuestión. El pasado mes de octubre sus investigadores organizaron un simposium internacional con el tema Nutrición y Función Cognitiva en la Conferencia de las Sociedades de Nutrición Europeas que se celebró en Madrid. Este evento contó con la participación de investigadores de diferentes países, Bélgica, Alemania, Hungría, Italia, Países Bajos, Polonia, Reino Unido, Estados Unidos y España (Rovira i Virgili y Granada) que forman parte del consorcio NUTRIMENTHE.

Fuente: NYCT

E. COLI TRANSGÉNICA COMO FUENTE DE ENERGÍA

2012-01-29T13:09:00.002+01:00

Científicos del Bio Architecture Lab (EE UU) han modificado genéticamente la bacteria E. coli para que digiera los azúcares de las algas marrones y las convierta en etanol. De esta manera, las algas podrían ser una fuente rentable de energía, según afirman los autores del proyecto.
El petróleo se acaba y la demanda energética sigue creciendo cada día. Por ello se buscan nuevas fuentes económicamente viables. Según los expertos, una de las más firmes candidatas para sustituir a los recursos fósiles son las algas.
“Las algas marrones pueden ser una de las fuentes de biomasa para la producción de combustibles renovables y químicos más sostenibles medioambientalmente”, afirma a SINC Yasuo Yoshikuni del Bio Architecture Lab (BAL). Yoshikuni forma parte del grupo que ha diseñado una bacteria capaz de metabolizar todos los azúcares del alga marina y obtener mayor rendimiento en el proceso.
El equipo del BAL, que publica sus resultados en Science, se basa en dos argumentos para defender este recurso: las algas tienen un contenido muy alto de azúcar y su cultivo no resta agua ni tierra a las cosechas de comida. “La acuicultura a gran escala es benigna con el medioambiente”, asegura Yoshikuni.
Pese a todas las ventajas, hasta ahora no se ha conseguido que esta fuente sea rentable. “La tecnología actual no ha sido capaz de metabolizar todos los azúcares contenidos en el alga”, explica el investigador. “Esto hace que los biocombustibles y los químicos producidos no sean competitivos, respecto a los costes, con los de origen fósil”.
Según los investigadores, el principal problema es la falta de microorganismos manejables que puedan metabolizar polisacáridos del alginato, la sustancia química obtenida del alga. En respuesta a esto, el equipo ha diseñado su propio microbio. “Hemos desarrollado la única plataforma capaz de fermentar prácticamente todos los azúcares de las algas”, informa Yoshikuni.
“Las algas tienen una mezcla de polímeros de azúcar complejos que apenas se encuentran en la biomasa terrestre. Para que se conviertan en una materia prima competitiva hace falta tecnología capaz de metabolizar todos esos azúcares”, expone Yoshikuni.
Con este fin, el equipo del BAL ha modificado el ADN de la bacteria E. Coli de manera que codifique las enzimas necesarias para transportar y metabolizar el alginato. Lo han integrado en el genoma del microorganismo y así han generado una plataforma que puede degradar, captar y metabolizar el ácido.
A partir del ácido, la bacteria sintetiza etanol a través un proceso que ya se utiliza. “La diferencia es que se consigue metabolizar el equivalente al 80% del rendimiento máximo teórico del azúcar contenido en el alga”, señalan en el artículo.
Pero todavía faltan mejoras en este desarrollo. “Son necesarias innovaciones en las encimas secretadas que digieren el azúcar, también en las proteínas de membrana que transportan los oligosacáridos y en los procesos metabólicos que fermentan los azúcares y los convierten en combustibles renovables y químicos”, advierte Yoshikuni.
En el este proyecto se utilizaron macroalgas de la especie kombu (Saccharina japonica), que es la más abundante y extendida en todo el mundo. “Tiene propiedades claves para convertirse en una excelente materia prima: no requiere terrenos cultivables, ni fertilizantes, ni agua dulce, y además reduce mucho la emisión de CO2”, aseguran en el artículo.

Saccharina japonica

La mayoría de los estudios se realizan con algas microscópicas, debido a su menor complejidad estructural, mayor ritmo de crecimiento y alto contenido en aceite. Sin embargo, la mayor disponibilidad de macroalgas hace que algunas investigaciones opten por estos organismos.
BAL ya está construyendo la instalación piloto en Chile para mostrar con más precisión el coste total de proceso a gran escala. Las operaciones comenzarán en julio.

GEN FoxC1: ESENCIAL PARA LA TRANSPARENCIA DE LA CÓRNEA

2012-01-28T10:54:00.000+01:00

Un equipo de investigadores de la Universidad de Northwestern, ha identificado un gen que juega un papel importante en el mantenimiento de la claridad de la córnea en humanos y ratones, el cual, posiblemente, podría ser utilizado como terapia génica para tratar enfermedades que causan ceguera. El estudio ha sido publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences' ('PNAS').

"Creemos que hemos descubierto el principal gen regulador que impide la formación de vasos sanguíneos en el ojo, protegiendo así la claridad de la córnea", afirma el autor principal Tsutomu Kume, profesor de Medicina en la Universidad de Northwestern e investigador en el Instituto Feinberg de Investigación Cardiovascular, en Estados Unidos. La existencia de este gen, FoxC1, se conocía anteriormente, pero su papel en el mantenimiento de la transparencia de la córnea es un nuevo hallazgo.

Kume y sus colaboradores trabajaron con ratones manipulados que carecían de este gen, y observaron en ellos formaciones vasculares o vasos sanguíneos anormales que recorrían sus córneas, bloqueando la luz. Cuando Kume descubrió vasos sanguíneos en la córnea de los ratones mutantes, se puso en contacto con Ordan Lehmann, profesor de Oftalmología y Genética Médica de la Universidad de Alberta, en Canadá. Lehmann descubrió entonces que sus pacientes con una sola copia de esta mutación de FoxC1 y glaucoma congénito, también muestran un crecimiento anormal de vasos sanguíneos en los ojos.

"Lo más importante es que, al observar que la pérdida del gen FoxC1 causa la vascularización de la córnea, este hecho también nos indica que un aumento de los niveles de dicho gen podría ayudar a prevenir el crecimiento anormal de vasos sanguíneos en varios trastornos oculares que causan ceguera", explica Lehmann, y añade que "este hallazgo podría aplicarse en los trasplantes de córnea, donde el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en la córnea trasplantada es un problema importante".

LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE A DEBATE

2012-01-27T10:20:00.001+01:00

La principal característica de la esclerosis múltiple es una inflamación seguida por la formación de cicatrices en la mielina, la cual aísla el tejido nervioso en el cerebro y en la médula espinal. Con el paso del tiempo, esta formación de cicatrices puede acabar ocasionando daños neurológicos graves.
Desde hace tiempo se afirma que es una enfermedad autoinmune (el cuerpo reconoce como extraño lo propio y actúa contra él, debido a que algunos linfocitos inmaduros responden ante elementos del propio cuerpo y escapan a su desativación o eliminación), pero nadie ha logrado explicar por completo qué es lo que pone en marcha la fase inicial de la enfermedad. Alteraciones en algunos genes, una mala dieta, la acción de ciertos patógenos, y la deficiencia de vitamina D, son factores que han sido relacionados con la esclerosis múltiple, pero las evidencias sobre la responsabilidad de estos factores son precarias y hasta contradictorias, lo que ha impedido a la ciencia médica avanzar por un camino fiable hacia el desarrollo de tratamientos eficaces contra la enfermedad.
Ahora, la Dra. Angelique Corthals, antropóloga forense y profesora en la Academia John Jay de Justicia Penal en Nueva York, afirma que la esclerosis múltiple, no es en realidad una enfermedad del sistema inmunitario en su origen. Según la Dra. Corthals, la esclerosis múltiple está causada por alteraciones nocivas del metabolismo de los lípidos, siendo en bastantes aspectos más parecida a la aterosclerosis coronaria (endurecimiento de las arterias) que a otras enfermedades autoinmunes.

Corthals argumenta que situar a la esclerosis múltiple como un desorden metabólico ayuda a explicar muchos aspectos desconcertantes de la enfermedad, particularmente por qué afecta a las mujeres más que a los hombres, y por qué los casos van en aumento en todas partes del mundo. La Dra. Corthals cree que su nuevo enfoque ayudará a guiar a los investigadores hacia el desarrollo de nuevos tratamientos y, finalmente, en un futuro más a largo plazo, a la cura de la enfermedad.
Corthals cree que la principal causa de la esclerosis múltiple puede atribuirse a factores de transcripción en los núcleos de las células que controlan la absorción, degradación y liberación de los lípidos en el cuerpo. Una alteración en estas proteínas, conocidas como PPARs, provoca que un subproducto tóxico del colesterol "malo", llamado colesterol LDL oxidado, forme placas en el tejido afectado. La acumulación de placas, a su vez, desencadena una respuesta inmunitaria, que finalmente conduce a la formación de cicatrices. Éste es esencialmente el mismo mecanismo subyacente en la aterosclerosis, en la cual las PPARs ven interrumpida su función normal y ello acarrea la acumulación de placas, una respuesta inmunitaria y cicatrices en las arterias coronarias (cuando el metabolismo de los lípidos falla en las arterias, se inicia un proceso que conduce a la ateroesclerosis; cuando falla en el sistema nervioso central, aparece la esclerosis múltiple; pero la etiología subyacente es la misma en ambos casos, argumenta Corthal.

Un factor de riesgo importante para la interrupción de la homeostasis lipídica es tener elevado el colesterol LDL. De modo que si el mal funcionamiento de las PPARs es la causa de la esclerosis múltiple, eso explicaría por qué han estado en aumento los casos de la enfermedad en las últimas décadas. En general, buena parte de la población en las naciones desarrolladas está aumentando su consumo de azúcares y grasas animales, lo que a menudo conduce a un nivel alto de colesterol LDL. Esto también podría explicar, en opinión de la Dra. Corthals, por qué ciertos fármacos, usados para tratar el colesterol alto, han demostrado tener un buen potencial para el tratamiento de la esclerosis múltiple.
La hipótesis sobre el papel clave de los lípidos también abre una nueva y esclarecedora perspectiva sobre la relación entre la esclerosis múltiple y la deficiencia de vitamina D. La vitamina D ayuda a reducir el colesterol LDL, así que tiene sentido que una deficiencia de vitamina D aumente la probabilidad de desarrollar la enfermedad, especialmente en el contexto de una dieta alta en grasas y carbohidratos.

El trabajo de Corthals también explica por qué la esclerosis múltiple es más frecuente en mujeres. Hombres y mujeres metabolizan las grasas de forma diferente. En los hombres, los problemas con las PPARs son más comunes en el tejido vascular, razón por la cual la aterosclerosis es más frecuente en ellos. Pero las mujeres metabolizan la grasa de forma diferente, en conexión con su papel reproductivo. La alteración nociva del metabolismo de los lípidos en las mujeres es más probable que afecte a la producción de mielina y al sistema nervioso central. "De este modo, la esclerosis múltiple es a las mujeres lo que la aterosclerosis es a los hombres, sin excluir el que un sexo desarrolle una enfermedad u otra", explica la Dra. Corthals.

Aparte de los altos niveles de colesterol, hay otros factores de riesgo que pueden conducir a un funcionamiento deficiente del mecanismo de las proteínas PPAR, incluyendo a patógenos como el virus de Epstein-Barr, traumatismos que requieren una masiva reparación celular, y ciertos perfiles genéticos. En la mayoría de los casos, un sólo factor de riesgo no es suficiente para alterar el metabolismo de los lípidos hasta extremos peligrosos. Pero cuando hay más de un factor de riesgo, eso sí puede llegar a causar problemas serios.

VARIANTES DEL GEN BMP1 TAMBIÉN CAUSAN LOS HUESOS DE CRISTAL

2012-01-26T07:59:00.000+01:00

Esta enfermedad conocida como Osteogenia Imperfecta o Huesos de Cristal, es un trastorno congénito que se caracteriza por la excesiva fragilidad en la contextura de los huesos del recién nacido. En ocasiones, los huesos de quienes la padecen, se fracturan sin ningún motivo, llegando a sufrir fracturas múltiples en lapsos de tiempo muy cortos, lo que hace que el desarrollo físico y motor del niño se afecte y su evolución sea un poco más lenta.

Versiones mutadas del gen BMP1 son una causa más de la osteogénesis imperfecta, según una investigación liderada por un investigador del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). Este gen codifica una enzima encargada de cortar una parte de la cadena proteica de las moléculas de procolágeno I que posteriormente se convierten en moléculas de colágeno I funcionalmente maduras. La mutación descrita en este trabajo provoca que los mutantes de BMP1 no realicen este proceso de forma correcta.

Esta enfermedad rara, comúnmente conocida como huesos de cristal, se caracteriza por una deficiencia en la producción de colágeno I, lo que provoca una fragilidad excesiva en los huesos. Aproximadamente, dicha dolencia afecta a unas 2.700 personas en España.

La variante dominante de esta enfermedad rara, que es la más común, se caracteriza por mutaciones en los genes COL1A1 y COL1A2. También existe una minoría de casos de herencia recesiva en los que, durante los últimos años, se han descrito mutaciones en un número cada vez mayor de genes.

El investigador del CSIC en el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid) Víctor Luis Ruiz-Pérez, que ha liderado la investigación, explica: “Este es un nuevo gen a tener en cuenta en el diagnóstico genético de esta patología”.

Los resultados, publicados en la revista Human Mutation, se basan en el estudio de una familia egipcia con dos niños afectados por una variante recesiva y grave de osteogénesis imperfecta. En 2010, este mismo equipo descubrió la implicación del gen OSTERIX/SP7 en el desarrollo de la enfermedad. Los resultados se publicaron en la revista The American Journal of Human Genetics.

La investigación también ha contado con la colaboración del equipo de investigación de Pablo Lapunzina del Hospital Universitario La Paz de Madrid que junto al centro de Ruiz-Pérez forman parte del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras.

SE REVIERTE EL DETERIORO DEL OLFATO EN EL ALZHEIMER DEBIDO A LA PROTEÍNA BETA-AMILOIDE

2012-01-25T07:58:00.000+01:00

Uno de los más tempranos trastornos provocados por la enfermedad de Alzheimer, el deterioro del sentido del olfato, ha sido revertido en un modelo de la enfermedad en ratones. Esto se ha conseguido mediante la eliminación de una proteína formadora de placas.

El equipo de Daniel Wesson, profesor de neurociencia en la Escuela de Medicina de la Universidad Case Western Reserve, Estados Unidos, ha confirmado que la proteína, llamada beta-amiloide, provoca ese deterioro del olfato.

Los resultados del estudio respaldan la idea de que es viable usar el sentido del olfato para determinar si alguien puede desarrollar la enfermedad de Alzheimer, y utilizar los cambios en él como señal para comenzar los tratamientos, en vez de esperar hasta que la persona muestre problemas en el aprendizaje y en la memoria. También es factible tomar como referencia la calidad del sentido del olfato del paciente para ver si las terapias están funcionando.

El deterioro en la capacidad olfativa puede estar causado por diversas enfermedades y lesiones, pero desde la década de 1970 se viene identificando como una señal temprana del mal de Alzheimer. La nueva investigación muestra cómo ocurre esto y dónde exactamente en el cerebro. También sugiere que la dolencia puede ser tratada.

Wesson y sus colaboradores creen que un mayor conocimiento sobre este proceso de pérdida del olfato puede conducir a algunas pistas sobre cómo refrenar esta devastadora enfermedad.

En la actualidad, no hay un tratamiento o cura efectivos para la enfermedad, caracterizada por la degradación de los sentidos, de la capacidad cognitiva, y de la habilidad de coordinación, en un proceso que acaba conduciendo a la muerte.

LA INSUFICIENCIA CARDÍACA PUEDE FAVORECER LA DIABETES

2012-01-24T08:02:00.001+01:00

Investigadores japoneses publican un estudio en el último número de la revista Cell Metabolism en el que parecen haber encontrado la causa por la cual el fallo cardíaco favorece la diabetes, así como una nueva manera de romper ese “círculo vicioso metabólico” de dos enfermedades que por sí solas ya son dañinas.
“Estudios clínicos previos sugerían una posible relación entre la insuficiencia cardíaca (IC) y la diabetes, sin embargo, no existía un informe formal (o científico) que demostrara una relación causal entre estas dos enfermedades asociadas con la edad”, declara a SINC Tohru Minamino de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chiba (Japón) e investigador principal del estudio.

Según los investigadores, la IC provoca resistencia a la insulina y puede empeorar las condiciones de la diabetes. Minamino explica que, el estrés de la insuficiencia cardíaca activa el sistema nervioso simpático y esta respuesta de estrés activa el gen p53, que el investigador define como “una señal de envejecimiento celular”. Asimismo, esta señal del p53 conduce en última instancia a la inflamación en el tejido adiposo, la resistencia sistémica a la insulina, y al empeoramiento de la función del corazón.
La proteína p53 es probablemente la más conocida como supresora tumoral. Sin embargo, la activación constante de la señal contra ello puede promover la inflamación y otras enfermedades del envejecimiento.
Minamino había demostrado anteriormente (revista Nature 2007) que la acumulación del gen p53 en el corazón provocada por el estrés origina el fallo cardíaco. Asimismo, también se demostró que el envejecimiento o la ingesta excesiva de calorías inducen a la activación del p53-dependiente de las señales de envejecimiento celular en el tejido adiposo que causa la inflamación y la resistencia sistémica a la insulina (Nature Medicine 2009).
“Ahora parece que la activación cardiaca del gen p53 también conduce a la activación de p53 en el tejido graso. Estas señales de envejecimiento celular interactúan unas con otras y aceleran el desarrollo de enfermedades”, apunta la investigación.
Esto sugiere que el tratamiento ideal sería bloquear la inflamación que acompaña a la activación del gen p53, sin comprometer su lucha contra el tumor. “Es importante investigar el mecanismo molecular por el que el gen p53 provoca la inflamación en diversos tejidos. Para aclarar este mecanismo debemos desarrollar una terapia anti-envejecimiento sin aumentar el riesgo”.

HEREDAR RASGOS SIN INTERVENIR EL ADN

2012-01-23T08:02:00.000+01:00

Se ha encontrado la primera prueba directa de que un rasgo adquirido puede ser heredado sin que el ADN tenga que intervenir. Los resultados sugieren que Jean Baptiste Lamarck (1744-1829), cuya teoría de la evolución fue eclipsada por la de Darwin, quizá sí acertó en algunas partes cruciales de ella.

En el estudio llevado a cabo por el equipo del bioquímico Oded Rechavi, del Centro Médico de la Universidad de Columbia, en la ciudad de Nueva York, se ha descubierto que unos gusanos que desarrollaron resistencia a un virus trasmitieron la inmunidad a sus descendientes por muchas generaciones consecutivas, y esa inmunidad fue transferida en forma de viARNs, actuando de forma independiente al genoma del organismo.

En una teoría primitiva y pionera de la evolución, Jean Baptiste Lamarck propuso que las especies evolucionan cuando los individuos se adaptan a su entorno y transmiten esos rasgos adquiridos a su descendencia. Por ejemplo, según esta teoría de Lamarck, las jirafas desarrollaron cuellos alargados a medida que se estiraban para alimentarse de las hojas de árboles altos, una ventaja adquirida que fue heredada por las generaciones subsiguientes.

Lamarck

En cambio, Charles Darwin (1809-1882) propuso más tarde la teoría de que la evolución de una especie es guiada por mutaciones al azar que ofrecen a un organismo una ventaja competitiva. En el caso de la jirafa, los individuos que resultaron tener un cuello ligeramente más largo tuvieron más probabilidades de obtener comida y por tanto de vivir más tiempo y de engendrar más descendencia, transmitiendo así el rasgo del cuello largo a toda la población con el paso de las generaciones. El posterior descubrimiento de la genética hereditaria apoyó la teoría de Darwin, y las ideas de Lamarck se desvanecieron en la oscuridad.

Los autores del nuevo estudio están ahora examinando si otros rasgos también se heredan a través de pequeños ARNs.

Las aplicaciones médicas de esta línea de investigación pueden ser muchas, ya que, en teoría, al paciente tratado se le podría reforzar su sistema inmunitario, y esa mejora la transmitiría a sus hijos. Sin embargo, aún queda mucho camino por recorrer hasta que estas aplicaciones puedan demostrarse como factibles y ser llevadas a la práctica.

HORMIGAS CON CABEZAS GIGANTES

2012-01-22T14:53:00.001+01:00

La mayoría de las especies de hormiga del género Pheidole produce dos castas: recolectoras y soldados. Pero en contadas ocasiones, ciertas especies generan también «supersoldados», individuos con cabezas gigantes que luchan con fiereza para evitar que otras especies de hormigas invadan el nido, bloqueando la entrada del mismo con su cabeza y empleando técnicas de batalla avanzadas. Los científicos solo habían observado esos supersoldados en 8 de las 1100 especies existentes del género. Pero ahora un estudio demuestra que todo el género posee el potencial de crear esta casta especial.

Según un estudio, las hormigas del género parecen retener la capacidad de convertirse en supersoldados cuando se producen ciertas condiciones ambientales. Los investigadores examinaron el genoma de dos especies del género que a veces producen supersoldados e identificaron la maquinaria genética responsable de generar esta casta. A continuación trataron las larvas de esas especies con una hormona de crecimiento, el metopreno, y observaron que las larvas se convertían en supersoldados. Más tarde, aplicaron la hormona a larvas de especies del género que normalmente no producen supersoldados. Las larvas desarrollaron cabezas enormes y alas no funcionales similares a las de los supersoldados.

Debido a que todas las especies del género parecen retener la capacidad de convertirse en supersoldados, esa adaptación debe aparecer en un ancestro común pero se debió silenciar en la mayoría de las especies debido a la ausencia de esos estímulos ambientales. Se demuestra así que la selección natural puede activar mecanismos evolutivos heredados durante millones de años que permanecían ocultos.

UN FÁRMACO ANTITUMORAL PREVIENE LA FIBROSIS PULMONAR

2012-01-21T10:14:00.000+01:00

El fármaco PF-562271 previene el desarrollo de la fibrosis pulmonar idiopática en ratones, según revela una investigación internacional liderada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). El compuesto, diseñado inicialmente como antitumoral, inhibe la acción de una proteína identificada como marcador específico de dicha dolencia.

La fibrosis pulmonar es una enfermedad respiratoria de carácter crónico que se caracteriza por una alteración severa de la estructura alveolar de los pulmones. Dicha estructura se sustituye de forma progresiva por tejido de cicatrización (foco fibrótico), lo que supone una pérdida de la capacidad de intercambio de gases.

La investigación ha descubierto que la enzima quinasa de adhesión focal (FAK, de sus siglas en inglés) se activa en los focos fibróticos de los enfermos de fibrosis pulmonar idiopática. La inhibición de su actividad a través del fármaco PF-562271 impide la transformación del fibroblasto no patológico en miofibroblasto asociado a la patología en experimentos in vitro. Asimismo, el tratamiento reduce el número de miofibroblastos detectables en ratones.

Esta dolencia puede asociarse a situaciones concretas como la exposición a determinados gases y polvo, o a ciertas infecciones por microorganismos. No obstante, el investigador del CSIC en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa Fernando Rodríguez, responsable del trabajo, explica: “En la mayoría de los casos no puede establecerse una causa conocida, lo que da lugar a la fibrosis pulmonar idiopática”.

La fibrosis pulmonar idiopática tiene una incidencia anual de entre seis y siete casos por cada 100.000 habitantes en España. Según Rodríguez, “esta cifra ha experimentado un aumento en los últimos años y su pronóstico es muy desfavorable debido a la falta de tratamientos específicos”. Por ello, “la identificación de dianas terapéuticas para esta dolencia presenta un enorme interés clínico y farmacológico”, añade.

Aunque elfármaco ha mostrado su eficacia en experimentos con ratones, Rodríguez destaca: “No sabemos nada de su potencial efectividad en pacientes”. El investigador del CSIC concluye: “Nuestro estudio aporta evidencias para considerar a la proteína FAK como un factor clave en la patogenia de las enfermedades fibróticas y, por tanto, abre una nueva vía en el desarrollo de fármacos eficaces para el tratamiento de una enfermedad tan devastadora como esta”.

ANÁLISIS DE SANGRE PARA PREDECIR EL SEXO DEL BEBÉ EN EL PRIMER TRIMESTRE DE EMBARAZO

2012-01-20T08:02:00.000+01:00

Lo descubierto en una nueva investigación realizada en Corea del Sur podría conducir a un test no invasivo que permitiría a las mujeres conocer el sexo del feto bastante antes de terminar el primer trimestre del embarazo.
El estudio revela que varias proporciones de dos enzimas (DYS14 / GAPDH), las cuales se pueden extraer de la sangre de la gestante, indican si el feto será niño o niña. Este modo de averiguar su sexo constituiría un análisis que sería único en su tipo.

Por regla general, averiguar el sexo del feto en una fase temprana del embarazo, empleando los métodos convencionales, exige procedimientos invasivos. Usarlos puede acarrear riesgos para el feto, y de todas formas no permiten conocer su sexo hasta las 11 semanas de gestación.
El método desarrollado por el equipo de Hyun Mee Ryu, del Departamento de Obstetricia y Ginecología en el Hospital General de Cheil en la Escuela de Medicina de la Universidad Kwan Dong, en Seúl, Corea del Sur, es capaz de reducir significativamente la necesidad de procedimientos invasivos en mujeres embarazadas, y también puede clarificar lecturas ambiguas realizadas mediante métodos ultrasónicos.
Aunque se debe hacer más trabajo de investigación y desarrollo antes de que el nuevo test esté a punto para su uso clínico generalizado, el trabajo hecho hasta ahora por el equipo de Hyun Mee Ryu demuestra que es factible predecir el sexo de un embrión a las pocas semanas de iniciarse el embarazo.

SE DESCUBRE UN MECANISMO POR EL CUAL LA LEGIONELLA PROLIFERA

2012-01-19T09:54:00.000+01:00

Se ha conseguido averiguar cómo la bacteria que causa la legionelosis manipula nuestras células para que generen los aminoácidos que necesita para crecer y para infectar los pulmones.
Este hallazgo, fruto de la labor de dos años a cargo de un grupo internacional de científicos, podría ayudar a identificar nuevos modos de diseñar vacunas y antibióticos, no sólo para combatir a la Legionela sino también a otras bacterias infecciosas.
El descubrimiento lo ha hecho el equipo de Yousef Abu Kwaik, Christopher T.D. Price y Tasneem Al-Quadan, de la Universidad de Louisville en Estados Unidos, Marina Santic de la Universidad de Rijeka en Croacia, e Ilan Rosenshine de la Universidad Hebrea en Jerusalén, Israel.

La legionelosis es una infección pulmonar causada por la bacteria conocida como Legionella. La bacteria obtuvo su nombre en 1976, cuando mucha gente que acudió a una convención de la Legión Estadounidense en Filadelfia, enfermó en un brote de neumonía de causa desconocida, que luego se determinó que fue causado por esta bacteria. Sólo en Estados Unidos, cada año, entre 8.000 y 18.000 personas son hospitalizadas con legionelosis. Actualmente no se cuenta con una vacuna contra ella.
La Legionella es una bacteria que existe en amebas presentes en los sistemas de suministro de agua. Se transmite a los humanos por la inhalación de gotitas de agua. Las torres de refrigeración y las piscinas de hidromasaje son las principales fuentes de transmisión.
La bacteria utiliza procesos celulares de la ameba para "marcar" proteínas, haciendo que se degraden en sus ingredientes básicos: aminoácidos. Estos aminoácidos son usados por las bacterias como principal fuente de energía para crecer y causar la enfermedad.

El mismo proceso ocurre en un individuo humano, o de otras especies animales, que inhale la bacteria y desarrolle la legionelosis. Sin embargo, las bacterias no son las que marcan a las proteínas, sino que engañan al organismo invadido para que sea él quien las marque a fin de que se degraden y se puedan generar los aminoácidos.
En el laboratorio, el equipo de Abu Kwaik vio que al desactivar en modelos de ratón el factor de virulencia bacteriana responsable de engañar a las células para que "etiqueten" las proteínas a fin de que se degraden, se evitó del todo el desarrollo de la enfermedad pulmonar.
La enfermedad sí progresó y se hizo del todo evidente cuando a los ratones, infectados por las bacterias con el citado factor de virulencia bacteriana desactivado, se les inyectó aminoácidos útiles para la Legionella.
La bacteria necesita ese suministro de aminoácidos para replicarse en el organismo invadido. Eso es lo que causa la enfermedad pulmonar, según las conclusiones del estudio. Hasta ahora, nadie había sabido cómo esas bacterias obtenían del organismo invadido los suficientes suministros de nutrientes como para proliferar del modo en que lo hacen. El trabajo del equipo de Abu Kwaik es el primero en identificar este proceso.

SE DESCUBRE UN DEFECTO NEURONAL ASOCIADO A UNA MUTACIÓN EN EL AUTISMO

2012-01-18T09:38:00.002+01:00

El autismo es un conjunto de trastornos del desarrollo que afectan especialmente a las habilidades sociales y a la interacción verbal. En la actualidad, no existen medicamentos para tratar sus causas. Conocer a fondo qué problemas específicos son los que impiden el correcto desarrollo del cerebro en los autistas podría mejorar las perspectivas para el tratamiento de esta enfermedad.

Un equipo de científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, Estados Unidos, ha estudiado células de pacientes con el Síndrome de Timothy, un raro trastorno genético que está asociado a una forma de autismo. La mayoría de las personas con la mutación del Síndrome de Timothy tiene al autismo como síntoma, entre otros problemas.

En este estudio, los científicos han obtenido resultados que sugieren que el autismo en los pacientes con síndrome de Timothy está causado por una mutación genética que afecta perjudicialmente a los canales de calcio en las membranas de neuronas, lo cual interfiere en el modo en que las neuronas se comunican y desarrollan. El flujo de calcio en las neuronas les permite emitir señales, y el modo en que se regula el flujo de calcio es un factor decisivo en el funcionamiento de nuestro cerebro.

El equipo del Dr. Sergiu Pasca y el biofísico y neurobiólogo Ricardo Dolmetsch también encontró que las poblaciones cultivadas de células cerebrales procedentes de individuos con Síndrome de Timothy, tenían menos células del tipo que conecta los dos hemisferios del cerebro, así como una sobreproducción de dos de los mensajeros químicos del cerebro, la dopamina y la norepinefrina.

Los investigadores también han descubierto que pueden revertir estos efectos mediante la estrategia de bloquear químicamente los canales afectados.

LA EXPRESIÓN DEL GEN ACTN3 INFLUYE EN EL RENDIMIENTO DEPORTIVO Y EN LAS LESIONES

2012-01-17T09:54:00.000+01:00

Alrededor de 200 genes tienen que ver con el rendimiento deportivo. De ellos, el ACTN3 está relacionado con la fuerza y éste se puede expresar de tres formas, de las que dos se ha demostrado que son positivas (RR y RX) y una desfavorable (XX). Un estudio multicéntrico en el que ha participado el Instituto de Biomedicina de la Universidad de León (Ibiomed) ha probado que los deportistas en los que el gen se manifiesta en la forma XX, además de presentar valores de fuerza menos claros, son más propensos a sufrir daño muscular al realizar ejercicio excéntrico, es decir, aquel en el que, a medida que aumenta el tono muscular, la longitud del músculo se va alargando, destaca José Antonio de Paz, uno de los autores de este trabajo, publicado en la revista científica European Journal of Applied Fisiology.

El estudio se efectuó sobre 37 futbolistas de dos equipos participantes en la primera división del campeonato nacional de Brasil, a los que se estudió su genotipo para comprobar si poseían la forma XX del gen y se les sometió, entre otras, a una prueba para medir los marcadores de inflamación existentes en su sangre tras un entrenamiento excéntrico que tuvo lugar durante el periodo de pretemporada. A partir de este procedimiento se concluyó que los que presentaban XX tenían un mayor daño muscular.
Aunque la práctica del fútbol no supone un excesivo gasto energético, es un deporte muy exigente desde el punto de vista muscular, por lo que los expertos suelen proponer entrenamientos excéntricos para evitar las lesiones que se producen, por ejemplo, en las frenadas.: Muchas veces, cuando el futbolista frena el músculo se contrae, pero a esa contracción se opone una resistencia superior a su fuerza de frenado. Y entonces se produce la lesión muscular.
Este tipo de ejercicio puede ser perjudicial para los futbolistas con la expresión XX, por lo que sería mejor diseñar para ellos un entrenamiento en el que se les someta a menos carga, pero de una manera más frecuente que en los atletas con la expresión positiva. De Paz ha añadido, no obstante, que una vez que se produce una lesión, todos los atletas evolucionan de una forma similar.
La fuerza, relacionada con este gen, es un factor importante a la hora de realizar deporte, y un profesional que trabaje este campo podrá moverse mejor o hacerlo de una forma más potente, lo que le ayudará a mejorar sus resultados deportivos. Las diferentes investigaciones que se han llevado a cabo con este gen han revelado que las personas de raza negra tienen en menor número su manifestación desfavorable, algo que puede contribuir a sus éxitos en deportes donde prima este factor.

SE DESCUBRE EL MECANISMO MOLECULAR QUE VINCULA LA TEMPERATURA CON EL SEXO EN VERTEBRADOS NO MAMÍFEROS

2012-01-16T07:58:00.001+01:00

Una investigación liderada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado el mecanismo molecular que vincula el aumento de la temperatura con la inhibición de la aromatasa. Esta enzima convierte los andrógenos en estrógenos, esenciales estos últimos en la formación de los ovarios en todos los vertebrados no mamíferos. Los resultados de la investigación han sido publicados en la revista PLoS Genetics.

“En muchas especies de vertebrados, principalmente en peces y reptiles, la temperatura ambiental influye en la determinación del sexo de los individuos. Esta influencia se acentúa más en algunos casos, en los que el hecho de que haga más o menos calor se impone a la información genética escrita en el ADN”, explica el investigador del CSIC Francesc Piferrer, del Instituto de Ciencias del Mar.

Ejemplo de este último caso es el de la lubina, pez cuya determinación sexual depende de la combinación de factores genéticos y ambientales. En estudios anteriores se había comprobado que es posible conseguir que una población de lubinas con un porcentaje similar de hembras y machos pase a tener un 100% de machos, a causa del aumento de la temperatura. “Lo más intrigante era que los factores ambientales tenían su máxima repercusión en un momento del desarrollo en el que las gónadas aún no sólo no estaban diferenciadas, sino que aún no habían empezado a formarse”, comenta el investigador del CSIC.

Durante el trabajo, los investigadores expusieron a dos grupos de larvas de lubina a diferentes temperaturas, normal y alta, durante las primeras semanas de vida. “Los resultados muestran que el aumento térmico conlleva la metilación del ADN del promotor del gen de la aromatasa (denominado cyp19a), lo que equivale a su silenciamiento, al bloquearse su activación transcripcional”, apunta Piferrer.

ANÁLISIS DE SANGRE QUE DETECTA EL PARKINSON ANTES DE QUE APAREZCAN LOS SÍNTOMAS

2012-01-15T13:20:00.000+01:00

Se ha conseguido desarrollar un análisis simple de sangre para detectar la enfermedad de Parkinson incluso en sus primeras etapas, cuando aún no produce síntomas perceptibles.
El test se basa en la detección de una sustancia en la sangre, llamada alfa-sinucleína fosforilada, que es común en las personas que padecen de esta enfermedad.
El equipo de Penny Foulds y David Allsop, de la División de Ciencias Biomédicas y Biológicas y la Escuela de Salud y Medicina, de la Universidad de Lancaster, en el Reino Unido, ha desarrollado un modo prometedor de identificar la presencia de esa sustancia en la sangre.

Penny Foulds

Cuando la mayoría de la gente piensa en la enfermedad de Parkinson, sólo tiene en mente los síntomas claramente perceptibles de esta dolencia, es decir los movimientos involuntarios.
Sin embargo, tal como acota el Dr. Gerald Weissmann, redactor jefe de la revista de la Federación de Sociedades Estadounidenses de Biología Experimental (FASEB), donde se ha publicado un informe técnico sobre el hallazgo, muchas personas con esta enfermedad también desarrollan problemas neurológicos que pueden ser más difíciles de detectar de manera inmediata.
Contar con un análisis de sangre que permita detectar la enfermedad de Parkinson no sólo ayuda a los médicos a descartar otras posibles causas de los síntomas más perceptibles, como los movimientos involuntarios, sino que también permite detectar que una persona va camino de desarrollar la enfermedad, antes de que los síntomas comiencen, con las ventajas que acarrea el poder actuar tan temprano contra la enfermedad.
Fuente: NYCT

SE OBTIENE Escherichia Coli MODIFICADA GENÉTICAMENTE, LA CUAL PUEDE REDUCIR EL COSTE DEL BIOCOMBUSTIBLE

2012-01-13T20:22:00.002+01:00

Se ha dado un paso significativo en el camino hacia el desarrollo de biocombustibles avanzados que puedan sustituir a la gasolina, al gasóleo y al combustible para aviones a reacción, en lo que sería una alternativa ecológica, limpia y renovable.
Unos investigadores del Instituto Conjunto de Bioenergía de EE.UU. (JBEI por sus siglas en inglés) han obtenido mediante ingeniería genética las primeras cepas de bacteria Escherichia coli que pueden "digerir" la biomasa de la hierba de la especie Panicum virgatum, y sintetizar sus azúcares para obtener esos tres combustibles para el transporte. Es más, los microbios son capaces de hacer esto sin la ayuda de aditivos de enzimas.

Microfotografía de E. coli modificada genéticamente

Este trabajo, a cargo del equipo de Jay Keasling, muestra que es factible recortar una de las partes más costosas del proceso de producción de biocombustibles: la adición de enzimas para despolimerizar la celulosa y la hemicelulosa dando lugar a azúcares fermentables.
Esto permitirá reducir los costos de producción de biocombustibles mediante la combinación de dos pasos (la despolimerización de la celulosa y la hemicelulosa en azúcares, y la fermentación de los azúcares en combustibles) en un solo paso.
Se considera que los biocombustibles avanzados producidos a partir de la biomasa lignocelulósica de los cultivos no alimenticios y de los residuos agrícolas, representan la mejor opción de combustibles líquidos renovables para vehículos. A diferencia del etanol, que en países como Estados Unidos es producido a partir de almidón de maíz, estos biocombustibles avanzados pueden sustituir a la gasolina de un modo más eficiente, y también se les puede utilizar en los motores y las infraestructuras actuales.
El desafío más grande en el camino hacia los biocombustibles avanzados es lograr un descenso en el costo de producción, de manera que sean económicamente competitivos. Por eso, el nuevo desarrollo constituye un avance decisivo, capaz de cambiar esa situación.

AZITROMICINA CONTRA EL PIAN : UNA ENFERMEDAD "OLVIDADA"

2012-01-12T17:33:00.001+01:00

Las enfermedades olvidadas son aquellas que afectan a millares de personas en todo el mundo, pero que no disponen de tratamientos eficaces o adecuados. En su mayoría se trata de enfermedades tropicales infecciosas que afectan fundamentalmente a la población más pobre y realizan un impacto devastador en la humanidad. Millones de personas de países en vías de desarrollo enferman o mueren debido a estas enfermedades.El pian o frambesia tropical, una de las 17 enfermedades que la Organización Mundial de la Salud (OMS) cataloga como 'olvidadas', es una infección causada por la bacteria en forma de espiral Treponema pallidum, subespecie pertenue, estrechamente relacionada con la bacteria que causa la sífilis, pero esta enfermedad no se transmite sexualmente. El pian afecta principalmente a niños en áreas rurales, templadas y tropicales como las islas del Caribe, América Latina, África occidental, India y el sudeste de Asia.

El pian se trasmite por contacto directo con lesiones cutáneas de personas infectadas.

El Treponema es un espirilo o espiroqueta

Aproximadamente de dos a cuatro semanas después de la infección, la persona desarrolla una úlcera llamada "buba madre" por donde la bacteria penetró en la piel. La úlcera es una masa que luce como una "frambuesa" y por lo general es indolora. Estas úlceras pueden durar meses y pueden aparecer más úlceras poco antes o después de que la buba madre sane.

En la etapa final, las úlceras en la piel y los huesos pueden llevar a desfiguración e incapacidad severas. Esto ocurre hasta en 1 de cada 5 personas que no reciben tratamiento antibiótico.

Científicos españoles han demostrado la eficacia de un nuevo tratamiento contra el Pian y que consiste en la administración de una única pastilla del antibiótico azitromicina, que, según los expertos, podría incluso conseguir la erradicación definitiva de esta infección crónica que erosiona la piel, los huesos y los cartílagos.

Este hallazgo, afirma el principal autor de la investigación, Oriol Mitjà, "abre las puertas a que, por segunda vez en la historia, se pueda erradicar una enfermedad. La primera fue la viruela, en 1978". Un gran logro para la salud pública mundial, sobre todo "si pensamos que se trata de una enfermedad doblemente olvidada, ya que afecta a los niños [el 75% de los afectados son menores de 15 años], una población con la que no se hace investigación casi nunca".

La azitromicina resulta tan eficaz como la terapia convencional (penicilina) y además presenta ventajas ya que su administración no requiere personal médico, no causa efectos secundarios (alergias), no tiene el riesgo de contagiar infecciones por vía parenteral (VIH y herpes)" y tampoco produce el dolor persistente o los abcesos que a veces ocurren con los inyectables.

Ahora que la OMS conoce los resultados de este prometedor estudio, se ha establecido una reunión en Ginebra el 5 de marzo para decidir si se realiza un cambio de política en el tratamiento del Pian. Una vez se apruebe, afirma el investigador Mitjà, "lo que haremos será administrar la azitromicina de forma masiva a unas 20.000 personas en la isla de Lihir (en Papúa Nueva Guinea) para demostrar que elimina la enfermedad. Será entonces cuando la OMS implemente esta nueva estrategia en el resto del mundo". Si Mitjà calcula que en la isla de Lihir podrá eliminarse Pian "en unos cinco años, la erradicación mundial llevará unos 20", augura.

LOS FUMADORES ACTUALES ESTÁN MÁS INFLUENCIADOS POR LA GENÉTICA QUE EN EL PASADO

2012-01-11T12:29:00.000+01:00

Un nuevo estudio sobre el tabaquismo, llevado a cabo con hermanos gemelos y mellizos, ha demostrado que los fumadores actuales están más influenciados por los factores genéticos que en el pasado, y esa influencia hace que sea más difícil para ellos dejar de fumar.
En el pasado, cuando los índices de tabaquismo eran más altos, la gente fumaba por diversas razones. Hoy en día, la composición de la población fumadora ha cambiado. Los consumidores actuales de tabaco tienen más probabilidades de ser fumadores empedernidos, fuertemente influenciados por los factores genéticos.

El estudio, llevado a cabo por el equipo de Fred Pampel, Jason Boardman y Casey Blalock, de la Universidad de Colorado en Boulder, Peter Hatemi de la Universidad Estatal de Pensilvania, Andrew Heath de la Universidad Washington en San Luis, y Lindon Eaves del MCV (Medical College of Virginia) en Richmond, las cuatro instituciones en Estados Unidos, demuestra que en su etapa adulta, los gemelos, que comparten una estructura genética común, son significativamente más propensos a dejar de fumar con poca diferencia de tiempo, en comparación con los mellizos que no comparten genes idénticos.

Tal como argumenta Pampel, los fumadores de hoy en día ya no fuman tanto por razones sociales. De hecho, tienen que afrontar muchos impedimentos y una creciente crítica social. Pero su dependencia de la nicotina es muy fuerte, y eso dificulta que abandonen el tabaco.

Utilizando una base de datos de gemelos y mellizos que respondieron a un amplio cuestionario de salud, los investigadores examinaron los patrones de tabaquismo de 363 pares de gemelos y 233 pares de mellizos. Analizaron los patrones de su consumo de tabaco desde 1960 hasta 1980, pues quisieron centrarse en un período de cambios de puntos de vista sobre el hábito de fumar.
Entre los gemelos, el 65 por ciento de ambos dejaron de fumar, con un marco de tiempo de dos años, si uno de ellos había dejado de fumar. Sin embargo, entre los mellizos, el porcentaje se redujo a un 55 por ciento, una diferencia estadísticamente significativa que indica un componente genético.

Aunque es difícil identificar un indicador genético específico y claro de los fumadores, es obvio que existen ciertas similitudes genéticas entre ellos. Si un gemelo abandona el hábito de fumar, probablemente el otro también lo haga. Y si uno de los gemelos continúa fumando, también es más probable que el otro siga haciéndolo.

Fuente: NYCT

CÓMO ADELGAZAR SIN PERDER MASA ÓSEA

2012-01-10T13:01:00.000+01:00

Una nueva investigación sugiere que una dieta baja en calorías y en hidratos de carbono, y alta en proteínas (mayormente procedentes de los productos lácteos), junto con la práctica diaria de ejercicio físico, tiene una influencia positiva significativa en la salud ósea de las mujeres jóvenes con sobrepeso u obesas.
Durante 16 semanas, tres grupos de mujeres premenopáusicas, con obesidad o sobrepeso, pero por lo demás, sanas, consumieron cantidades bajas, medias o altas de productos lácteos, junto con cantidades mayores o menores de proteínas y carbohidratos. Los niveles de calcio y de Vitamina D se dosificaron también de menor a mayor en los grupos, en combinación con los alimentos lácteos consumidos.
Las mujeres hacían ejercicio físico siete días por semana.

Los resultados de este estudio, llevado a cabo por el equipo de Andrea Josse de la Universidad McMaster, en Canadá, indican que la proteína de origen lácteo es importante cuando se trata de evitar el riesgo de una acelerada pérdida de masa ósea durante el adelgazamiento, y que las mujeres jóvenes que intentan perder peso deberían consumir una dieta alta en proteínas de origen lácteo.

Mantener o incluso mejorar la salud ósea en las mujeres jóvenes, sobre todo en aquellas que tratan de perder peso, es importante para su salud general, y puede tener grandes repercusiones beneficiosas, como por ejemplo disminuir su riesgo futuro de padecer enfermedades como la osteoporosis.

LAS ESPECIES MÁS RARAS DEL 2011

2012-01-05T02:26:00.002+01:00

Como viene haciendo cada año, National Geograpic ha escogido las criaturas más raras de 2011. La mayoría de ellas han sido descubiertas este año y otras se incluyen en la lista porque se han encontrado aspectos desconocidos y muy significativos del animal que antes habían pasado desapercibidos.

El tiburón de un solo ojo

Se trata de un tiburón cíclope extremdament raro. El feto, de unos 56 centímetros de largo, fue descubierto en las entrañas de su madre, capturada en aguas del Golfo de California. Tiene un solo ojo en la parte delantera de su cabeza por una condición congénita llamada ciclopía, que se produce en varias especies animales.

Las hormigas zombies

Pierden el control y la voluntad, su cerebro es «poseído» por completo y, cuando se acercan al lugar al que han sido enviadas, mueren sin remedio. Se comportan como zombies. Investigadores de la Universidad de Pensilvania en Estados Unidos han descubierto en Brasil cuatro especies de hongos del género 'Ophiocordyceps' que infectan a las hormigas y manipulan su comportamiento para obligarlas a dispersar sus esporas y poder reproducirse en los lugares que consideran idóneos.

El nudibranquio que parece una tortita

Tiene todo el aspecto de una tortita , pero en realidad se trata de un nuevo nudibranquio, un tipo de moluscos gasterópodos que se caracterizan por tener el cuerpo sin segmentar, una cabeza diferenciada con órganos sensoriales y una cavidad interna donde concentra todos los órganos. El animal es una de las cientos de especies encontradas en una reciente expedición científica en aguas de Filipinas.

La rana vampiro de Vietnam

Colmillos de los renacuajos vistos a miccroscopio

La Rhacophorus vampyrus, un rana arbórea voladora, ha sido descubierta en las junglas del sur de Vietnam. De cinco centímetros de largo, se desplaza de árbol en árbol agarrándose a las ramas con sus largos dedos, pero su característica más llamativa sale de su boca. Habitualmente, los renacuajos tienen una boca similar a un pico de ave, pero los de esta rana vampiro tienen una par de «colmillos» negros y duros que salen del interior de su bocas. Es la primera vez que esos colmillos se observan en los renacuajos de rana.

El gusano del demonio

Los científicos no creían que un organismo multicelular pudiera vivir en las profundidades del subsuelo, pero se equivocaban. Investigadores de las universidades de Ghent (Bélgica) y Princeton han descubierto unos gusanos -uno de ellos es una nueva especie, a la que han llamado, con razón, «del diablo» (Halicephalobus mesphisto)-, que viven en un auténtico infierno. Estas increíbles criaturas tienen su hogar de 0,9 a 3,6 kilómetros por debajo de la superficie terrestre, en unas minas de Sudáfrica, donde las temperaturas pueden alcanzar los 48 grados centígrados. El Halicephalobus mesphisto, un nematodo que mide 0,5 milímetros, se alimenta de bacterias y se reproduce asexualmente.

El gusano fucsia de las profundidades

El gusano de las profundidades Enteropneust fucsia es realmente llamativo. La criatura fue descubierta por un grupo de científicos de la Universidad de Aberdeen (Escocia) en el Océano Atlántico junto a otra decena de posibles nuevas especies marinas, algunas de ellas tremendamente extrañas. «Estos gusanos son miembros de un pequeño grupo de animales cercano al eslabón perdido en la evolución entre vertebrados e invertebrados», aseguraban en su día los científicos. «No tienen ojos, no tiene órganos obvios para los sentidos ni cerebro, pero hay una cabeza y una cola». Un último estudio explicaba que este gusano tiene unos largos labios que le permiten cazar a sus presas en un lugar donde escasean.

El murciélago del demonio

Bautizado así por su diabólica coloración, según explica National Geographic, tienen una cabeza negra y un lomo peludo oscuro, en contraste con un abdomen blanquecino. A pesar de su terrible apodo, los Belcebú son en realidad animales silenciosos y tímidos, que hacen todo los posible por evitar al ser humano. Claro que si se ven atrapados y no tienen otra opción, se vuelven muy fieros y agresivos.

La medusa gigante caníbal

Tiene un apetito voraz. La nueva y rara especie de medusa «Pink Meani» (Duende rosa), vive en el golfo de México y pesa 22 kilos. Se alimenta de otras medusas, sobre todo de medusas luna (Aurelia aurita) y puede ser capaz de consumir 34 medusas a la vez. Es realmente llamativa. En los últimos años, se ha registrado un aumento masivo de la población de medusas debido, entre otros factores, a la sobrepesca, que ha provocado la disminución de sus depredadores.

El camaleón de Madagascar

El camaleón Furcifer timoni ha sido descubierto recientemente en Madagascar y llama la atención por su colorido aspecto. Los machos se caracterizan por tener un pequeño apéndice óseo en el rostro que esta ausente en las hembras.

La araña albina

Los científicos se sorprendieron mucho al descubrir esta araña «albina» en Australia. No es 100% albina, ya que su cabeza sí es blanca, pero su cuerpo es de color marrón, como el de otras arañas. Mide tres centímetros de ancho.

La víbora más pequeña del mundo

Crotalinae, una nueva serpiente descubierta en China es la víbora más pequeña del mundo

UNA INYECCIÓN DE CÉLULAS MADRE AUMENTA LA SUPERVIVENCIA EN RATONES CON PROGERIA

2012-01-04T14:22:00.000+01:00

Una inyección en el abdomen de células madre ha sido suficientes para que ratones con progeria multipliquen por tres su supervivencia. La enfermedad es la que en los humanos se conoce como de envejecimiento prematuro y hace que niños de 10 años, por ejemplo, tengan el aspecto y el estado de salud de un anciano. No tiene tratamiento ni cura, y la esperanza de vida de los afectados es muy corta (alrededor de los 14 años). Se da aproximadamente en uno de cada ocho millones de nacimientos. El trabajo se publica en Nature Communiations.

El ensayo, en sí mismo, era muy sencillo. “Inyectamos células madre de ratones jóvenes y sanos en el abdomen de ratones con 17 días de edad y progeria”, explica Johnny Huard, del Departamento de Cirugía Ortopédica y Microbiología y Genética Molecular de la Facultad Pitt de Medicina (Pittsburg, EE UU). “Típicamente estos animales mueren alrededor de los 21 o 28 días de edad, pero los animales tratados vivieron mucho más, alguno incluso más de 66 días. También tenían, en general, mejor salud”.

El mecanismo de actuación de las células madre no está claro. La primera idea, que se dedicaban a reparar los órganos prematuramente envejecidos hubo que descartarla, porque no se observó que las células migraran y regeneraran nada, aunque sí se vio que aumentaba la producción de vasos sanguíneos en el cerebro. Por eso, Laura Niedernhofer, del Instituto para el Cáncer de la Universidad de Pittsburg, cree que lo que sucedió fue que estas células segregaron “factores para crear un entorno que ayuda a corregir la disfunción existente en las células madre nativas y en el tejido envejecido”.

Para comprobar este aspecto, “en un experimento, cultivamos células madre jóvenes cerca –pero no tocando- a células madre de ratones con progeria, y las células enfermas mejoraron funcionalmente”, añade Niedernhofer.

Ahora hay que identificar los factores que se activan con el tratamiento.

CREAN GUSANOS TRANSGÉNICOS CAPACES DE FABRICAR TELA DE ARAÑA

2012-01-03T13:50:00.000+01:00

Investigadores de la Universidad de Wyoming, han creado gusanos modificados genéticamente que son capaces de hilar una seda que contiene proteínas del material biológico de las arañas, lo que hace que sea más elástica y resistente que la que tejen sus congéneres de forma natural. El trabajo de los científicos, que aparece publicado en la revista Proceedings de la Academia Nacional de Ciencias de EE.UU., puede tener importantes aplicaciones médicas, como, por ejemplo, en las suturas empleadas en cirugía.

Las arañas fabrican una seda más dura y elástica que la que producen los gusanos de seda, lo que la hace muy adecuada para su uso en el campo de la medicina. Sin embargo, el territorialismo y el canibalismo entre las arañas ocasionan problemas a la hora de plantear la cría controlada de arañas como un medio viable para fabricar seda.

El equipo, dirigido por Donald Jarvis, del Departamento de Biología Molecular de la Universidad de Wyoming, ha creado gusanos de seda transgénicos que expresan la secuencia de genes de araña para la elasticidad y la dureza de la seda, permitiendo a los gusanos fabricar fibras compuestas con las proteínas de la seda de las arañas. Estas proteínas de seda de araña se producen desde hace mucho tiempo en células bacterianas transgénicas, de la levadura, plantas, insectos y mamíferos, pero el uso de insectos para producir la seda de araña evita la necesidad de tecnologías de postproducción de hilado.

Los investigadores aseguran que sus criaturas pueden fabricar fibras de seda por lo menos tan duras como las de la araña y mucho más resistentes que las que producen sin haber sido modificados, por lo que pueden ser utilizadas como una fábrica de buenas tejedoras.

EEUU FRENA UN ESTUDIO SOBRE MUTACIONES EN LA GRIPE AVIAR POR MIEDO A QUE SE PUEDA CREAR UN ARMA BIOLÓGICA

2012-01-02T16:07:00.001+01:00

El Consejo Asesor Científico Nacional para la Bioseguridad, de Estados Unidos, ha aconsejado a la revista Science que no publique la versión completa de una investigación holandesa sobre la gripe aviar. El trabajo, a cargo del virólogo holandés Ron Fouchier, detalla las cinco mutaciones genéticas necesarias para que el virus H5N1 pueda transmitirse entre las personas. Según los expertos estadounidenses, es mejor que los autores supriman del texto definitivo la metodología utilizada para averiguar el modo de transmisión. Ello evitará que caiga en las manos equivocadas. En otras palabras, es mejor no dar pistas que puedan conducir a crear una posible arma biológica.

ESTRUCTURA DEL INFLUENZA O VIRUS DE LA GRIPE AVIAR

Ron Fouchier, ha trabajado con fondos del Instituto Nacional de Salud estadounidense, una comisión asesora independiente en materia de seguridad biotecnológica. En septiembre, presentó los primeros resultados de su trabajo en un encuentro celebrado en Malta. Hoy, ha calificado de error la decisión del Consejo Científico de EEUU. “No nos queda más remedio que respetar su opinión”, ha dicho. “Pero sabemos cuáles son las mutaciones que debemos analizar en caso de que haya un brote, y así, pararlo antes de que sea tarde”. “Nuestro trabajo también ayudará a obtener medicamentos y vacunas”, ha añadido. Los responsables de Science deberán decidir ahora cómo publicar la versión reducida del estudio. Y sobre todo, remitir a la comunidad científica consideraba fiable la parte omitida.

Hasta ahora, el subtipo H5 (N1) del virus de la gripe ha infectado solo a las aves. Los afectados (desde 1997 ha habido 565 contagios por contacto con el animal y 331 muertes) no se habían contagiado entre ellos. El equipo holandés utilizó hurones para su trabajo porque son los que mejor reproducen el contagio de la gripe entre personas. Una vez infectado el primer grupo de animales, fueron recogidas muestras del virus para infectar a otros hurones. En principio, solo una decena de infecciones forzadas bastan para que el virus de la gripe aviar se transmita por vía aérea entre estos mamíferos. Para Ron Fouchier, el virus obtenido constituye una valiosa fuente de información para proteger la salud pública. El problema es que también es un supervirus letal con gran capacidad destructiva.

El dilema de la revista Science no es único. El investigador japonés Yoshihiro Kawaoka, también financiado por el Instituto Nacional de Salud estadounidense, ha llegado a la misma conclusión. Hace diez años, el inmunólogo australiano Ian Ramshaw produjo un virus mortal para los ratones al modificar el virus de la viruela del propio roedor. Como ahora, cabía la posibilidad remota de que las personas acabaran contagiándose.

Fuente: EL País

UN ANÁLISIS DE SANGRE EN FUMADORES PODRÍA DETECTAR EL RIESGO DE QUE PADEZCAN ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

2011-12-30T12:53:00.000+01:00

Un equipo de investigadores del Centro Médico del Sudoeste, dependiente de la Universidad de Texas, ha determinado que un análisis de sangre podría algún día cuantificar el grado de intoxicación de los pulmones de una persona y su peligro de padecer enfermedades cardiacas. Los niveles de SP-B, una proteína pulmonar presente en la sangre de fumadores podrían indicar el riesgo de una acumulación excesiva de placas de ateroma en sus vasos sanguíneos.

Los investigadores encontraron que los fumadores que tenían altos niveles de SP-B tenían también una mayor acumulación de placas de ateroma en la aorta, la mayor arteria del cuerpo.
El próximo paso en esta línea de investigación será averiguar si la SP-B provoca aterosclerosis o es simplemente un marcador de esta enfermedad, y determinar si el descenso de los niveles de SP-B mejora la evolución de las enfermedades cardiacas.

COMER DESPACIO EVITA EL SOBREPESO

2011-12-29T13:06:00.000+01:00

Una sensación muy fuerte de hambre que nos haga comer con gran rapidez puede llevarnos a ingerir comida en exceso, ya que para cuando la sensación de hambre se ha disipado hemos consumido más alimento de lo necesario, de modo que entonces pasamos a sentirnos muy llenos. Si esta situación se repite a menudo, es más fácil llegar al sobrepeso.
En una serie de experimentos, Kathleen Melanson, Emily Ponte y Amanda Petty verificaron primeramente que quienes comían deprisa consumían cerca de 88 gramos de alimento por minuto, quienes lo hacían a una velocidad media consumían 71 gramos por minuto, y quienes comían despacio consumían 57 gramos por minuto.

Luego constataron la existencia de fuertes diferencias de género en el ritmo al comer. En el almuerzo, los hombres consumían cerca de un 50 por ciento más de calorías por minuto que las mujeres (Los hombres que comían más despacio lo hacían a la misma velocidad que las mujeres más rápidas).
En cuanto a algunas características asociadas con la velocidad al comer, el equipo de investigación detectó una estrecha relación entre la velocidad de alimentación y el índice de masa corporal (IMC): Por lo general, aquellos individuos con un IMC alto solían comer considerablemente más rápido que aquellos con un IMC bajo.
Una posible explicación podría ser que el comer rápido puede estar relacionado con mayores necesidades de energía, pues los hombres y las personas de mayor peso tienen mayores necesidades energéticas.
Hay que tener en cuenta, tal como señala Melanson, que no se trata sólo de la velocidad al comer, sino también de cómo se hace, como por ejemplo masticando mucho o poco.
Melanson piensa estudiar técnicas para comer despacio, y ver cómo su uso puede afectar al apetito y a la pérdida de peso. También proyecta reclutar a personas con un IMC alto y que coman rápido, enseñarles a comer despacio, y comprobar qué influencia tiene en el control del peso este cambio en la velocidad al comer.
Aunque la relación entre la velocidad al comer y la obesidad todavía se está estudiando, la investigación del equipo de Melanson parece demostrar que comer despacio tiene como resultado que la persona consuma una cantidad significativamente menor de calorías. El cuerpo necesita tiempo para procesar las señales de saciedad; por eso las personas que comen más despacio le dan tiempo al cerebro para que procese las señales de saciedad antes de haber comido demasiado.
Esta nueva investigación es un paso más en una línea de estudio que se inició en 2007 con un trabajo pionero realizado por Melanson, en el que se confirmó por vez primera de manera científica la creencia popular de que comer despacio reduce la ingesta de comida.

AMG145: FÁRMACO INYECTABLE CONTRA EL COLESTEROL

2011-12-28T14:33:00.001+01:00

Los pacientes cuyos niveles de colesterol son difíciles de controlar con medicamentos, podrían algún día reducir su colesterol "malo" con una inyección, según una nueva investigación, que ya se halla en su primera fase de pruebas preliminares en humanos.
Se ha comprobado que los voluntarios sanos que recibieron la dosis más alta en la inyección de este medicamento experimentaron una disminución de las lipoproteínas de baja densidad, o colesterol "malo", que fue, en promedio, un 64 por ciento mayor que la experimentada por quienes recibieron una inyección de placebo.
El material inyectado, dirigido a un regulador del colesterol recientemente identificado, es un anticuerpo monoclonal, es decir, una proteína humana obtenida en el laboratorio. Los anticuerpos monoclonales ya se utilizan para tratar ciertos cánceres y otras enfermedades.
El PCSK9 es el primer objetivo en el metabolismo de los lípidos en ser inhibido mediante un anticuerpo monoclonal, y parece ser un prometedor camino para reducir el colesterol malo, tal como señala Clapton Dias, del equipo de investigación en la empresa Amgen, Inc., en Thousand Oaks, California.
En el estudio, los científicos crearon el anticuerpo monoclonal AMG145 para desactivar el regulador de colesterol PCSK9, que interfiere en la capacidad del hígado para retirar el colesterol malo de la sangre. Por lo tanto, al desactivarlo mejoran los niveles de colesterol.
En el estudio se reclutó a 54 hombres y dos mujeres, de 18 a 45 años de edad, todos sanos, y que no estaban tomando otros medicamentos. Los participantes recibieron una única inyección que contenía una de cinco dosis de AMG145 o bien un placebo. Dieciséis recibieron las inyecciones por vía intravenosa y los demás por vía subcutánea.

HDL: LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD (COLESTEROL BUENO).
LDL: LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD (COLESTEROL MALO).

Después de las inyecciones, el colesterol malo se midió con frecuencia, durante un periodo de entre 85 y 113 días, realizándose también otras mediciones de laboratorio relacionadas con las enfermedades cardiacas.
Con el aumento de dosis del AMG145, el análisis de sangre reveló, entre otras cosas, una menor cantidad de la forma activa de PCSK9 y menores niveles de colesterol malo y no hubo efecto sobre la lipoproteína de alta densidad (el colesterol "bueno").
Con dosis más altas, el colesterol malo se mantuvo bajo durante un periodo más largo.
Las inyecciones se toleraron bien. Los voluntarios que recibieron el AMG145 no experimentaron más efectos secundarios que quienes recibieron el placebo.
Si el AMG145 resulta seguro y eficaz en ensayos clínicos adicionales, podría ayudar a las personas cuyo nivel de colesterol no se puede controlar con los medicamentos actuales que actúan por vías diferentes.

Fuente:NYCT

DESCUBREN UNA NUEVA FUNCIÓN PARA LOS NEUTRÓFILOS

2011-12-27T14:29:00.000+01:00

Científicos del Instituto de Investigación del Hospital del Mar (IMIM) de Barcelona han detectado por primera vez la presencia de neutrófilos, un tipo de glóbulos blancos, en el bazo sin que exista infección previa.

ESQUEMA DE LA HEMATOPOYESIS: FORMACIÓN DE TODAS LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS Y DE LAS PLAQUETAS

La investigación, que publica la revista 'Nature Inmunology', ha permitido determinar que dichos neutrófilos realizan una función inmunorreguladora y supone un "descubrimiento que aporta un conocimiento totalmente nuevo en el campo de la Biología", según el coordinador del grupo de investigación de Biología de la Células B del IMIM, Andrea Cerutti.

Los neutrófilos son las primeras células que actúan en la respuesta defensiva del organismo ya que son las primeras en llegar a los sitios de la infección e inflamación y las encargadas de destruir los microbios y de eliminar las células muertas. En el bazo se encuentran situados alrededor de los linfocitos B para ayudar a su activación y dar una primera respuesta rápida ante la presencia de patógenos. "A través de diferentes enfoques experimentales hemos demostrado que los neutrófilos en el bazo adquieren la capacidad de interactuar con las células B, o linfocitos B, induciendo la producción de anticuerpos, función que los neutrófilos que circulan por la sangre no son capaces de realizar", afirma Irene Puga, investigadora del IMIM y primera firmante del artículo.

CLASES DE GLÓBULOS BLANCOS

El trabajo, en el que también ha participado el Mount Sinai de Nueva York, ha analizado la presencia de estas células en diferentes momentos del desarrollo lo que ha permitido constatar que su presencia en el bazo se inicia durante la vida fetal, algo que los investigadores relacionan con el contacto del bebé con patógenos que no generan ninguna infección pero que contribuyen a formar el sistema inmunológico. Por otro lado, también se ha comprobrado que la presencia de estos neutrófilos en el bazo se da en personas de diferentes edades y en otros mamíferos.

La investigación abre la puerta a terapias más orientadas y eficaces contra diferentes patógenos, como por ejemplo el desarrollo de vacunas, mediante ensayos que aumenten la presencia de neutrófilos en el bazo para mejorar la respusta de los anticuerpos, ha indicado el IMIM en un comunicado.

LA PROTEÍNA LER: RESPONSABLE DE LA VIRULENCIA EN Escherichia coli

2011-12-26T13:48:00.001+01:00

Un equipo de investigación liderado por científicos del Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona) ha determinado cómo la proteína Ler, que se encuentra en bacterias patógenas, interacciona con secuencias determinadas de ADN activando numerosos genes responsables de la virulencia que las bacterias emplean para infectar células humanas. Ler está presente en cepas de Escherichia coli (E.coli) como la que causó la infección letal en Alemania el pasado mes de mayo. El trabajo ha sido publicado en la revista científica PloS Pathogens.

COMPLEJO ADN-LER

Los investigadores han revelado la estructura tridimensional de una región clave de la proteína en complejo con ADN. Conocer las estructuras que controlan la función de genes asociados a la virulencia y/o la resistencia a antibióticos es esencial para entender los mecanismos moleculares que controlan la patogenicidad bacteriana y abre la puerta a tratamientos alternativos a los antibióticos convencionales. En opinión de Jesús García, investigador asociado del IRB Barcelona, “una estrategia basada en sistemas de regulación selectiva de genes de virulencia es particularmente atractiva porque, potencialmente, podría minimizar las consecuencias adversas en nuestra flora bacteriana y reducir la presión selectiva sobre las bacterias, responsable de la emergencia de la resistencia a antibióticos”.

Muchos de los genes responsables de la virulencia y la resistencia a los antibióticos de las bacterias patógenas han sido adquiridos por procesos conocidos como Transferencia Horizontal de Genes (del inglés “horizontal gene transfer” o HGT). Mediante este mecanismo, las bacterias adquieren material genético de fuentes externas, como otras bacterias o fagos (los virus que afectan a las bacterias). La regulación apropiada de los genes HGT, silenciándose cuando no son requeridos y activándose de forma coordinada cuando representan una ventaja, es crucial para el éxito de la bacteria.

“La estructura resuelta nos ha permitido entender cómo Ler reconoce sus sitios de unión en el ADN. Ler no reconoce secuencias específicas sino estructuras locales de ADN. En nuestro estudio se ha comprobado también que este modo de reconocimiento de ADN puede extenderse a otras proteínas de la misma familia, como H-NS”, explica García. Las proteínas Ler y H-NS tienen un papel esencial en la regulación de los genes adquiridos mediante procesos HGT en cepas patógenas de E. coli.

Fuente:NYCT

SE DESCUBRE UNA NUEVA PROTEÍNA RELACIONADA CON LA OBESIDAD

2011-12-24T11:54:00.002+01:00

Se han obtenido nuevos datos sobre cómo se desarrolla la resistencia a la hormona leptina, un componente fundamental en las personas obesas.
Nuestros cuerpos producen leptina en respuesta al crecimiento de las reservas de lípidos. Actuando sobre el hipotálamo, la leptina ordena al cuerpo que incremente el consumo de energía y reduzca el consumo de comida, y nos ayuda así a mantener un peso corporal saludable.
La respuesta del cuerpo a la leptina está mermada en las personas con sobrepeso u obesas, por lo que es aquí cuando se alude a este problema como "resistencia a la leptina".

Ya se conocen dos proteínas que reprimen a la leptina en el cerebro, y el equipo del profesor Tony Tiganis, del Instituto de Obesidad y Diabetes en Monash, y del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Monash, ha descubierto una tercera. En ratones, esta tercera proteína aumenta la resistencia a la leptina y acelerando la progresión hacia la obesidad mórbida. En el estudio se observó que los tres reguladores negativos de la leptina entraban en acción en etapas diferentes del proceso, lo cual puede aportar pistas decisivas sobre cómo avanza la obesidad.
Ya se están realizando ensayos clínicos para la Diabetes Tipo 2 de algunos fármacos que actúan sobre uno de los reguladores negativos. Sin embargo, la nueva investigación indica que para incrementar la sensibilidad a la leptina en personas obesas, centrarse en sólo uno de estos reguladores seguramente no será suficiente. Podría ser necesario desactivar los tres reguladores.En el estudio se observó que el aumento de peso inducido por una dieta con alto contenido graso era prevenido en gran parte en ratones modificados genéticamente cuando dos de los reguladores negativos eran eliminados en el cerebro.

EL DESCUBRIMIENTO CIENTÍFICO DEL 2011

2011-12-23T16:09:00.001+01:00

El descubrimiento científico de 2011, elegido por la revista 'Science', no parece, a simple vista, tan espectacular como otras veces. No se trata de una nueva molécula clave para el cáncer o de la identificación de un tipo de vida desconocida hasta el momento. Lo más importante para la ciencia este año es el tratamiento antisida, un conjunto de fármacos ya conocidos que, por primera vez, se han revelado como la estrategia más eficaz para prevenir la transmisión del VIH.

Porque averiguar que esta terapia reduce hasta un 96% las posiilidades de infectar a otra persona "cambia completamente las reglas del juego" y por los enormes impactos que tendrá en la salud y en las políticas sanitarias, 'Science' ha decidido conceder al estudio HPTN 052, que reveló todos estos datos sobre el tratamiento, el título de 'Descubrimiento del Año'.

El trabajo, que se publicó en agosto en la revista 'New England Journl of Medicine', puso fin a un debate que llevaba mucho tiempo enfrentando a los investigadores ya que algunos sospechaban que esta medicación podía tener un doble beneficio y, además de controlar al virus en los pacientes infectados, reducía las posibilidades de transmitir el VIH a otros, mientras que un grupo numeroso de escépticos argumentaba que el último extremo nunca había sido probado y, por tanto, era "atrevido y peligroso" recomendarlo como estrategia de prevención.

SÍNTESIS DEL TRABAJO

Iniciar cuanto antes la terapia antirretroviral reduce drásticamente -hasta en un 96% de los casos- las posibilidades de transmitir el virus a una pareja sana. Así lo demuestra un estudio que acaban de hacer público los Institutos de Salud de EEUU (NIH en sus siglas en inglés).

Las conclusiones de este trabajo, dirigido por la Red de Ensayos para la prevención del VIH, estaban previstas para dentro de cuatro años. Sin embargo, los resultados observados estaban siendo tan positivos, que el ensayo se ha detenido antes de tiempo.

La investigación realizó un seguimiento a más de 1.700 parejas serodiscordantes (uno de los miembros era portador del VIH, mientras que el otro no) de África, Asia, Latinoamérica y EEUU.

En principio, los seropositivos analizados no eran candidatos a la medicación, según las últimas guías de la Organización Mundial de la Salud (OMS) -que establecen que la terapia con antirretrovirales sólo debe iniciarse cuando las células defensivas CD4 están por debajo de 350-. Sin embargo, iniciaron el tratamiento antes de ese umbral para comprobar cuál era su efecto para evitar la expansión del virus.

Los resultados fueron muy positivos. Según sus datos, el tratamiento fue capaz de reducir el riesgo de transmisión del virus en un 96%, lo que podría suponer un importante avance en la lucha contra el sida.

"Este hallazgo cambia las reglas del juego y conducirá a una revolución preventiva. Hace que el tratamiento del VIH deba considerarse como una nueva opción prioritaria para la prevención", ha señalado Michel Sidibé, director ejecutivo del programa de la ONU contra el sida (ONUSIDA). "Ahora tenemos que asegurarnos de que las parejas [en las que un miembro es seropositivo] tienen la opción de elegir este 'tratamiento para la prevención' y tener acceso a él", ha añadido.

"Es crucial, porque sabemos que el 80% de las nuevas infecciones se deben a la transmisión sexual", ha señalado, por su parte, Margaret Chan, directora general de la OMS, quien ha añadido que "los hallazgos de este estudio apuntalarán las nuevas guías que la OMS prevé editar en Julio para las personas que viven con VIH y sus parejas".

Según sus previsiones, la disponibilidad del 'tratamiento para la prevención' animará a la gente a hacerse la prueba del VIH y contribuirá a reducir el estigma y la discriminación que aún rodea al sida.

Se estima que sólo la mitad de los 33 millones de personas que tienen el VIH saben que son seropositivos. "Un aumento en los análisis para comprobar si se es portador del virus tendrá un impacto significativo en la respuesta frente al sida, especialmente si más personas tienen acceso a los tratamientos", han señalado ONUSIDA y la OMS en un comunicado.

Según sus previsiones, las nuevas guías incluirán recomendaciones específicas para incrementar el acceso a la prueba del VIH y aconsejará el uso de antirretrovirales en parejas serodiscordantes.

En el texto, la agencia de la ONU recuerda que la terapia con antirretrovirales no debe usarse como único método de prevención contra el VIH, sino en combinación con otras fórmulas.

EL AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DEL GEN dPCG-1 PROVOCA HASTA UN AUMENTO DEL 50% EN LA LONGEVIDAD

2011-12-22T17:22:00.002+01:00

Una de las pocas maneras fiables de extender la vida de un organismo, ya sea una mosca de la fruta o un ratón, es restringir la ingesta de calorías. Pero esa estrategia no es fácil de seguir, y si se extrema mucho puede ocasionar efectos secundarios. Ahora, en un nuevo estudio con moscas de la fruta (Drosophila melanogaster) se ha dado con una pieza clave del mecanismo que se pone en marcha al seguir una dieta de esa clase, y se ha conseguido regularla a fin de aumentar la longevidad de las moscas. En los humanos existe un gen similar.

Drosophila melanogaster

Aunque se sabe poco sobre los mecanismos biológicos que permiten que la citada dieta conduzca a un aumento de la longevidad, algunos estudios han demostrado que las células de los animales sometidos a restricción calórica tienen un mayor número de mitocondrias. En los mamíferos y las moscas, el gen PCG-1 regula la cantidad de estos generadores de energía celular, que convierten azúcares y grasas de los alimentos en energía para las funciones celulares.

Esta cadena de conexiones entre las mitocondrias y la longevidad inspiró a Leanne Jones (Instituto Salk para Estudios Biológicos) y Christopher L. Koehler (Universidad de California en San Diego) a investigar qué sucede cuando se fuerza al gen PCG-1 a incrementar su actividad. A tal fin, utilizaron técnicas de ingeniería genética encaminadas a reforzar la actividad del gen de la mosca de la fruta equivalente al gen PCG-1

Los investigadores descubrieron que el aumento de la actividad del dPCG-1, la versión del gen propia de la mosca de la fruta, se tradujo en un mayor número de mitocondrias y una mayor producción de energía en las moscas, el mismo fenómeno observado en los organismos sometidos a una dieta baja en calorías. Cuando la actividad del gen se aceleró en las células madre y las células progenitoras del intestino, que sirven para reponer los tejidos intestinales, estos cambios celulares estuvieron acompañados por una mejor salud y una mayor longevidad. Las moscas vivieron entre un 20 y un 50 por ciento más, dependiendo del método y de hasta qué punto los científicos alteraban la actividad del gen.

Frenar el envejecimiento de un único pero importante órgano, en este caso el intestino, puede tener un efecto notable en la salud general y en la longevidad.

ANOMALOCARIS: ANIMAL MÁS GRANDE DEL CÁMBRICO Y CON LOS OJOS MÁS COMPLEJOS CONOCIDOS HASTA HOY EN DÍA

2011-12-21T08:49:00.001+01:00

Hace unos 515 millones de años, a principios del Cámbrico, un artrópodo de más de un metro de longitud, perteneciente al género Anomalocaris, exhibía unos ojos que han resultado ser los más complejos descubiertos hasta ahora.
Son las conclusiones a las que ha llegado un equipo internacional de expertos tras analizar fósiles encontrados en el yacimiento paleontológico de Emu Bay Shale, en Isla Canguro (Australia). Los detalles del trabajo se publican en el último número de la revista Nature.

La superficie ocular de Anomalocaris tenía forma de pera, en lugar de hemisférica, y su tamaño rondaba entre dos y tres centímetros. Los restos de este pariente lejano de los artrópodos han revelado que poseía, como mínimo, 16.700 lentes hexagonales de hasta 110 micrómetros en cada ojo.
Dado que la forma de sus ojos pedunculares es parecida a la de un chupachús, el fósil comprimido sólo muestra la mitad, por lo que suponemos que el número total de lentes podría ascender hasta los 30.000”, explica Diego García‐Bellido, investigador del Instituto de Geociencias del CSIC y coautor del artículo.
Cada lente proporciona el equivalente a un píxel en una imagen digital, por lo que este nivel de resolución es comparable al de los artrópodos con la vista más aguda de la actualidad, las libélulas con unas 28.000 lentes. La cifra es, a su vez, muy superior al de la mosca del vinagre (Drosophila melanogaster) y el cangrejo cacerola (Limulus), con entre 800 y 1.000 lentes en cada ojo.
Además, el Anomalocaris es el animal más grande descubierto en el Cámbrico, y por su desarrollado par de apéndices frontales cazadores, una boca circular armada de afiladas placas y su gran capacidad visual, se le atribuye un hábito depredador: “sería el gran tiburón blanco de los mares de aquella época”, afirma García‐Bellido.

A pesar de tener una agudeza visual mayor que la de cualquier artrópodo actual, el tamaño de las lentes y el ángulo estimado entre cada una de ellas sugiere que sus ojos no tenían sensibilidad lumínica excepcional, sino similar a los artrópodos marinos diurnos actuales. Este dato concuerda con la figura de los Anomalocaris como depredadores de la zona fótica del mar.
Desde el punto de vista evolutivo, Anomalocaris demuestra que este tipo de órganos visuales aparecieron y se desarrollaron muy temprano en la rama a la que pertenecen los artrópodos. Según García‐Bellido, “se originaron antes que otras estructuras anatómicas características del grupo, como el exoesqueleto endurecido con quitina o los apéndices articulados en los diversos segmentos del cuerpo”.

Durante este periodo, la Tierra sufrió una explosión de diversidad en la que aparecieron 25 de los 30 filos del reino animal que existen en la actualidad. La capacidad de formar esqueletos mineralizados entre algunas especies propició una carrera armamentística en el que las estrategias defensivas de las presas se fueron compensando con nuevas técnicas ofensivas de los depredadores. García‐Bellido cuenta: “Si un animal débil desarrollaba un caparazón duro, los cazadores debían armarse de dientes más potentes y apéndices especializados para romperlo”.

LOS NIÑOS NACIDOS POR CESÁREA TIENEN MAYOR PROBABILIDAD DE DESARROLLAR ALERGIA

2011-12-20T10:01:00.000+01:00

Si los niños se encuentran con una amplia gama de especies bacterianas, corren menor riesgo de desarrollar enfermedades alérgicas en su vida posterior. Ésta es la conclusión de una nueva investigación, que respalda a una teoría polémica.
En este nuevo estudio, el equipo de Hans Bisgaard, de la Universidad de Copenhague, examinó a 411 niños, y se observó una relación directa entre el número de diferentes bacterias intestinales de cada individuo y el riesgo de desarrollar enfermedades alérgicas con posterioridad.

La reducción de la diversidad de la microbiota intestinal en la infancia se asoció con un mayor riesgo de enfermedades alérgicas durante la edad escolar. En cambio, si existía una diversidad considerable, el riesgo se reducía, y a mayor variedad de especies, menor riesgo.
Por tanto, puede haber consecuencias inmunitarias bastante distintas si el bebé nace por vía vaginal, topándose con una mayor diversidad de bacterias, o si nace por cesárea, lo que expone a los recién nacidos a una gama menor de especies bacterianas. Esto podría explicar por qué los niños nacidos por cesárea presentan una mayor tendencia a desarrollar alergias.
En el útero materno y durante los primeros seis meses de vida del bebé, las defensas inmunitarias de la madre protegen a su retoño. Es probable que la flora bacteriana en los bebés sea afectada por los antibióticos tomados por la madre o las sustancias artificiales a las que ésta haya estado expuesta.
Según Bisgaard, es importante que el bebé esté expuesto a un gran número de especies bacterianas, ya que en esa etapa temprana de su desarrollo es cuando su sistema inmunitario está en desarrollo y "aprendiendo". Esa ventana de "aprendizaje inmunológico" durante la cual el niño es inmunitariamente inmaduro y puede ser influenciado por las bacterias, es breve, y se cierra unos pocos meses después del nacimiento.
"Nuestros nuevos resultados concuerdan con los numerosos descubrimientos que también hemos hecho en los campos del asma y la fiebre del heno", explica Bisgaard. Al igual que las alergias, esas dolencias son provocadas por diversos factores durante la infancia.

SE INTRODUCE POR PRIMERA VEZ UN AGENTE DE TERAPIA GÉNICA SIN AGUJA

2011-12-19T09:29:00.000+01:00

Por primera vez, unos investigadores han encontrado un modo de inyectar una dosis precisa de un agente de terapia genética directamente dentro una célula viva sin usar una aguja.
La técnica emplea electricidad para "disparar", a través de un diminuto canal, pequeñas cantidades de biomoléculas terapéuticas, hacia dentro de una célula en una fracción de segundo.
L. James Lee y sus colegas de la Universidad Estatal de Ohio han logrado insertar dosis específicas de un gen anticáncer en células con leucemia, para matarlas.
Esta técnica, descrita como electroporación de canal, permite investigar, hasta un nivel imposible de alcanzar con las demás técnicas existentes, el modo en que los fármacos y otras sustancias afectan a las vías genéticas y a la biología de la célula.

Desde hace tiempo, existen modos de insertar cantidades aleatorias de biomateriales dentro de grandes cantidades de células, para poner en práctica terapias genéticas. Y mediante agujas finas es posible inyectar cantidades específicas de material dentro de células grandes. Pero la mayoría de las células humanas son demasiado pequeñas como para poder usar en ellas las agujas existentes, incluso las más pequeñas.
La electroporación de canal resuelve este problema suspendiendo una célula dentro de un dispositivo electrónico con un depósito cercano de agente terapéutico. El agente es extraído del depósito mediante pulsos eléctricos, pasando primero a través de un canal nanométrico en el dispositivo, luego por la pared celular, y finalmente al interior de la célula. Los investigadores controlan la dosis ajustando el número de pulsos y el ancho del canal.
De momento, el proceso resulta más apropiado para investigaciones en laboratorios, ya que sólo funciona con una célula o varias a la vez. Sin embargo, el equipo está trabajando en el desarrollo de técnicas para inyectar productos a muchas células simultáneamente. Ahora, los investigadores están desarrollando un sistema mecánico de carga de células que inyectaría el producto deseado en hasta 100.000 células a la vez.

HACIA UNA CREMA SOLAR BACTERIANA SIN ALERGIAS

2011-12-18T15:14:00.001+01:00

La moda de broncearse, que en muchas naciones ha llevado a un cambio en los hábitos de tomar el sol, y el agujero en la capa de ozono, han causado a escala mundial un aumento en el número de problemas de salud provocados por una exposición excesiva a la radiación solar. Una forma de lidiar con este problema ha sido incrementar el uso de las cremas de protección solar. Sin embargo, estas cremas solares pueden provocar alergias por contacto al exponerse al sol, y esto ha provocado un aumento de la incidencia de alergias en la piel.
Un grupo de científicos de la Universidad de Gotemburgo y la Universidad Chalmers de Tecnología, ambas en Suecia, está impulsando la búsqueda de un filtro ultravioleta natural que no tenga esos efectos secundarios.
El equipo de la química Isabella Karlsson de la Universidad de Gotemburgo ha dedicado especial atención a estudiar un filtro ultravioleta encontrado en ciertas bacterias. Su labor ya ha dado frutos, al conseguir elaborar esta sustancia artificialmente en el laboratorio.

Este compuesto es producido por ciertas cianobacterias que viven en hábitats expuestos a luz solar muy intensa. La sustancia absorbe la luz ultravioleta y protege así a las bacterias contra el daño provocado por la radiación solar. Sin embargo, hará falta investigar más al respecto antes de que pueda ser añadida a las cremas solares.
Se sabe que las cremas solares tradicionales traspasan la piel introduciéndose en nuestros cuerpos, pero durante mucho tiempo los científicos han desconocido los efectos que pueden tener tales cremas en nuestro interior. Además, muchas de esas sustancias se degradan en presencia de la luz solar. Isabella Karlsson y sus colaboradores realizaron en 2010 un importante estudio, en el que constataron que uno de los productos liberados por la degradación es altamente alérgeno. Esto puede explicar el por qué algunas personas son alérgicas a las cremas que contienen dibenzoilmetanos, una de las clases de sustancias que absorben la radiación ultravioleta A en las cremas solares.

Fuente: NYCT

SE LOCALIZAN BROTES DE EPIDEMIA POR SATÉLITE

2011-12-17T15:27:00.000+01:00

La capacidad de observar la Tierra desde el espacio ha mostrado múltiples aplicaciones prácticas, en ámbitos que van desde la seguridad a la agricultura. Ahora, un estudio financiado por la Fundación Bill y Belinda Gates acaba de probar que los satélites pueden ser también útiles para localizar brotes de epidemias como el sarampión, que aún es una importante causa de mortalidad infantil en África.

Los expertos habían detectado que las epidemias de sarampión en países como Níger o Nigeria, especialmente afectados por la enfermedad, fluctúan según las estaciones. Lo cual, postulaban, tenía que ver con los cambios de densidad de la población en las ciudades: en la estación seca, los núcleos urbanos se llenaban y al llegar las lluvias se vaciaban, pues la gente volvía al campo para trabajar en labores agrarias.

Las imágenes por satélite, tomadas desde la órbita terrestre a una resolución máxima de un kilómetro, han permitido estudiar los cambios en la luminosidad de las ciudades, los cuales están relacionados con la densidad de la población y, según ha mostrado el nuevo estudio, también se asocian con el incremento de las epidemias de sarampión. Los resultados, que ayudarán a definir estrategias y campañas de vacunación, se publican esta semana en la revista 'Science'.

Los investigadores, liderados por Nirta Barti, de la Universidad de Princeton, compararon la luminosidad de las imágenes a través del tiempo con los datos disponibles sobre la extensión sarampión en varias ciudades. La fuerte relación observada entre ambas variables ha confirmado que "las fluctuaciones en densidad de población son una importante causa de epidemias de sarampión", según los autores del trabajo.

Pero el estudio ha mostrado algo aún más importante: estas fluctuaciones estacionales pueden comprenderse a través de las imágenes que recogen los satélites y la intensidad de las luces que pueden observarse en ellas. En otras palabras, estas imágenes tomadas desde el espacio pueden ser útiles para tomar decisiones sobre dónde agudizar las campañas de vacunación y con qué urgencia son éstas necesarias.

"Las migraciones poseen un impacto epidemiológico importante y ahora somos capaces de detectar a distancia la temporalidad, la localización y la magnitud relativa de estos movimientos", resumen los científicos. Este método podría ayudar también a tomar decisiones en otros ámbitos relacionados con los cambios en la densidad de población, como la ayuda humanitaria, la gestión de crisis, la salud pública o la cooperación para el desarrollo económico.

Fuente: El Mundo

¿CUÁNDO ES MEJOR TOMAR LA PASTILLA DE LA HIPERTENSIÓN?

2011-12-16T07:57:00.000+01:00

Es mejor tomar la medicación para la hipertensión poco antes de ir a dormir que poco después de despertarse, según los resultados de un nuevo estudio, los cuales indican que así se puede reducir drásticamente, sin ningún esfuerzo o costo adicionales, la incidencia de enfermedades cardiacas, incluyendo infartos y derrames cerebrales, en pacientes con hipertensión.
El momento del día en el que una persona se toma su medicación para la hipertensión puede alterar su patrón de presión arterial, pero ¿en realidad marca una diferencia para su salud?
Ramón Hermida (Universidad de Vigo, en España) y sus colegas estudiaron esta cuestión en un grupo de 661 pacientes con enfermedad renal crónica e hipertensión. La mitad de los pacientes tomaba todos los medicamentos prescritos para la hipertensión al despertar, y la otra mitad tomaba al menos uno de ellos al ir a dormir.
Después de realizarles un seguimiento de 5,4 años como promedio, se constató que los pacientes que tomaban al menos uno de sus medicamentos para la hipertensión al ir a dormir, tuvieron, en comparación con los pacientes que tomaron todos sus medicamentos al despertar, un mejor control de su presión arterial y sólo una tercera parte del riesgo de padecer algún problema de índole cardiaca como un infarto, insuficiencia cardiaca o un derrame cerebral.
Además, la presión arterial tomada poco antes de ir a dormir fue un indicador mucho más preciso de la salud cardiaca que la tomada poco después de despertar.

Estos resultados sugieren que se puede reducir en más de un 50 por ciento los problemas cardiovasculares en pacientes con hipertensión, sin ningún costo adicional, aplicando la simple estrategia de administrar la medicación al irse a dormir en vez de al despertarse.
Este estudio también revela por primera vez que la presión arterial tomada poco antes de ir a dormir es el indicador independiente más importante del riesgo de padecer algún problema cardiovascular.

EL CALOR ACORTA EL EMBARAZO

2011-12-15T09:19:00.000+01:00

Un nuevo estudio, liderado por investigadores del Centro de Investigación Epidemiológica y Ambiental de Barcelona (CREAL), sostiene que las temperaturas altas provocan una disminución en la duración de la gestación. Un episodio de calor inusual el día antes del parto se asocia con una reducción de un día de duración promedio de embarazo.
Dadvand y su equipo evaluaron el impacto a corto plazo de la exposición materna a temperaturas extremas ambientales durante el embarazo en una muestra de 7.585 nacimientos que se produjeron durante el período 2001-2005 en Barcelona. Además, usaron datos nacionales sobre el calor y la temperatura diaria para el período de 1983-2006.

Los autores aplicaron tres indicadores de las condiciones de calor extremo basados en la exposición a un calor inusual y un alto índice de humedad, y cuantificaron el cambio en la duración del embarazo después de la exposición materna a las condiciones extremas de calor.
Los resultados, publicados en la revista Environmental Health Perspectives, revelan que la exposición materna a un calor extremo puede tener un efecto inmediato sobre la duración del embarazo –hay poca evidencia de una asociación más allá de la fecha de parto y el día anterior–, y que estas temperaturas extremas se asocian con una reducción de la edad media gestacional de los niños.
Aunque según Dadvand se necesitan más estudios para confirmar estos resultados en diferentes contextos, un episodio de calor inusual el día antes del parto se asocia con una reducción de un día de duración promedio de embarazo. Estos datos podrían lograr una disminución de cinco días para valores más extremos.
Con las previsiones del clima, y teniendo en cuenta que una reducción de hasta una semana en la duración del embarazo se ha relacionado con resultados adversos para la salud de los recién nacidos, los autores sostienen que los estudios futuros deben considerar estos factores para informar de las intervenciones de salud pública adecuadas al respecto.

El embarazo tiende a hacer que las mujeres sean más vulnerables al estrés por calor. Estudios previos relacionaron ya estas condiciones extremas con la inducción de las contracciones uterinas, un aumento de la secreción de las hormonas relacionadas con el parto (oxitocina y prostaglandinas) y un aumento de los niveles de la proteína de choque térmico 70 relacionado con el parto prematuro.
El estrés por calor es una función de la interacción de la producción interna de calor, la capacidad de la pérdida de calor al medio ambiente y la carga de calor ambiental. Durante el embarazo, aumenta la deposición de grasa y la producción interna de calor debido al crecimiento fetal y el metabolismo.

Los expertos concluyen que estos factores limitan la capacidad de las mujeres embarazadas para reducir el estrés por calor y las hacen más propensas a este.

Fuente: NYCT

EL GRUPO DE CARLOS LÓPEZ OTÍN IDENTIFICA MÁS DE MIL GENES QUE MUTAN EN LA LEUCEMIA LINFÁTICA

2011-12-14T09:22:00.000+01:00

Un estudio publicado ayer por la prestigiosa revista «Nature Genetics» abre nuevas vías en la investigación sobre el cáncer al secuenciar la parte codificante de los genomas de más de cien pacientes así como de sus tumores. El trabajo, dirigido por el doctor Carlos López Otín, de la Universidad de Oviedo y el doctor Elías Campo, del Hospital Clínic y la Universidad de Barcelona, ha contado con la participación de cuarenta investigadores del Consorcio Español del Genoma de la Leucemia Linfática Crónica.

«La leucemia linfática crónica es la más frecuente en los países occidentales, con más de mil nuevos pacientes diagnosticados cada año en nuestro país», según el doctor Elías Campo. «Nuestro anterior trabajo proporcionó las primeras claves sobre las mutaciones que provocan la proliferación incontrolada de los linfocitos B en estos pacientes; pero dado que los mecanismos que generan los tumores son muy diversos, es necesario secuenciar los genomas tumorales de muchos pacientes».

Aunque se sabe que el cáncer es una enfermedad que se produce por la acumulación de daños genéticos en las células normales, hasta ahora la identificación de esos cambios era un proceso muy lento y laborioso. En este trabajo, los investigadores, utilizando las nuevas tecnologías de secuenciación disponibles en el Centro Nacional de Análisis Genómico de Barcelona, han simplificado este proceso al centrarse en el exoma, compuesto por las partes del genoma que contienen las regiones codificantes de los genes. De esta forma, se pueden estudiar las posiciones más relevantes secuenciando apenas un dos por ciento de los 3.000 millones de nucleótidos que componen un genoma completo.

Las mutaciones específicas del tumor se pueden detectar tras comparar la secuencia del exoma de las células tumorales de los pacientes con la secuencia correspondiente a las células sanas del mismo individuo. «Esta aproximación nos ha permitido identificar las mutaciones que se producen más frecuentemente durante el desarrollo de esta leucemia», indica López Otín, así que «el análisis conjunto de los más de mil genes mutados en las células tumorales de los 105 pacientes estudiados ha revelado la participación de nuevas rutas bioquímicas que pueden ser muy relevantes en la búsqueda de alternativas terapéuticas para esta forma de leucemia». Campo y López Otín han señalado asimismo: «De especial interés en este sentido ha resultado el hallazgo de mutaciones recurrentes en el gen denominado SF3B1, implicado en la maduración de los ARN mensajeros, un proceso esencial en la vida de las células».

El Consorcio Español para el Estudio del Genoma de la Leucemia Linfática Crónica está financiado por el Ministerio de Ciencia e Innovación a través del Instituto de Salud Carlos III, y se enmarca dentro del Consorcio Internacional de los Genomas del Cáncer (ICGC). Hace un año, la revista «Nature» publicó el artículo fundacional del ICGC en el que se destacaba la potencial relevancia de los resultados de este proyecto para el desarrollo de nuevos métodos de diagnóstico y terapias contra el cáncer, ya que el consorcio planea coordinar a escala global la secuenciación y el análisis de 500 genomas tumorales de cada uno de los 50 cánceres más frecuentes. El pasado 7 de julio, «Nature» publicó los avances de los participantes españoles en el ICGC, basados en el análisis de los cuatro primeros genomas completos de pacientes con leucemia linfática crónica. El trabajo que ayer publicó «Nature Genetics» confirma la utilidad de los métodos más rápidos de obtención de datos genómicos y representa un gran avance hacia la culminación de los objetivos del Consorcio español para el estudio de la leucemia linfática crónica.

El consorcio español está formado por más de una docena de instituciones como el Hospital Clìnic de Barcelona, la Universidad de Barcelona, el Instituto Universitario de Oncología de la Universidad de Oviedo, el Centre de Regulació Genòmica de Barcelona, la Fundació Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge y la Fundación de Investigación del Cáncer de Salamanca, así como el HUCA, el Hospital Clínico de Valencia, el Hospital Marqués de Valdecilla de Santander, el Banco Nacional de DNA, el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, la Universidad de Deusto, la Universidad de Santiago, el Barcelona Supercomputing Center, el Centro Nacional de Análisis Genómico y el Institut August Pi i Sunyer.

TERAPIA GÉNICA CONTRA LA HEMOFILIA

2011-12-13T07:59:00.000+01:00

La hemofilia B es una enfermedad genética relacionada con el cromosoma 10, que afecta aproximadamente a uno de cada 30.000 hombres, de forma que las personas que la padecen tienen una coagulación sanguínea defectuosa.

La causa es un gen defectuoso que impide que fabriquen una proteína llamada factor IX de coagulación. Es por tanto, una de las candidatas ideales para una terapia génica… si esta funciona. Y eso parece que es lo que han conseguido en un reducido ensayo en el que han participado el University College de Londres y el St Jude Children's Research Hospital, un consorcio de EE UU.

En el trabajo, se utilizó un virus de la familia de los adenovirus para introducir una copia correcta del gen en los pacientes. Estos microorganismos tienen la propiedad de que integran su ADN en el de las personas que infectan, y, en este caso concreto , se utilizó un tipo –el adenoasociado 8- que prácticamente es inocuo para las personas. El trabajo lo publica la revista New England Journal of Medicine.

En el ensayo se probaron distintas concentraciones de virus, y se aplicaron dos inyecciones a los voluntarios. Los cuatro que recibieron mayores cantidades consiguieron aumentar su producción de factor de coagulación hasta el 12% de lo normal y durante al menos 20 semanas. Con ello los médicos consideran que una persona no necesita tratamiento (un par de inyecciones a la semana).

El ensayo se hizo con tan pocos pacientes porque es solo una primera fase, cuyo objetivo es medir la seguridad, pero los resultados han sido tan buenos que apuntan a una prometedora vía en la que se espera con una sola inyección poder tratar a los pacientes.

LOS ESTRÓGENOS REGULAN EL PESO CORPORAL

2011-12-12T09:30:00.001+01:00

Hasta ahora, no se consideraba que las hormonas sexuales pudieran tener un papel importante en la regulación de la ingesta de alimentos y en la regulación del peso corporal, pero en un estudio reciente, se ha llegado a la conclusión de que el estrógeno regula de manera importante el gasto de energía, el apetito y el peso corporal, y que una cantidad insuficiente de receptores de estrógeno en partes específicas del cerebro puede conducir a la obesidad.

El equipo de la Dra. Deborah Clegg, profesora de medicina interna en el Centro Médico del Sudoeste, dependiente de la Universidad de Texas, ha comprobado en su estudio con ratones que el estrógeno, actuando a través de dos centros neuronales del hipotálamo en el cerebro, mantiene bajo control el peso corporal en las hembras al regular el hambre y el gasto de energía.
Las hembras de ratón que en esas partes del cerebro no tenían el receptor alfa de estrógeno, una molécula que envía señales de estrógeno a las neuronas, se volvieron obesas y desarrollaron dolencias relacionadas con la obesidad, como diabetes y enfermedades cardíacas.
No se observaron resultados similares en los ratones macho, aunque los investigadores sospechan que en el cerebro masculino existen, en ubicaciones desconocidas, receptores de estrógeno que desempeñan un papel similar en la regulación del metabolismo.

Por todo el cuerpo existen receptores de estrógeno, pero lo que los investigadores han encontrado es la existencia de dos poblaciones específicas de receptores de estrógeno que parecen regular el equilibrio de energía en los ratones hembra.

EL VIRUS DEL HERPES Y EL FACTOR GENÉTICO: CLAVES PARA DESARROLLAR ALZHEIMER

2011-12-11T20:06:00.000+01:00

Los medicamentos antivirales utilizados contra el virus del herpes podrían ser eficaces para frenar el progreso de la enfermedad de Alzheimer, según un nuevo estudio.
Los autores del mismo, de la Universidad de Manchester, ya demostraron anteriormente que el virus del herpes HSV1 es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer cuando está presente en los cerebros de personas que tienen un riesgo genético específico de padecer la enfermedad.
El Mal de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa incurable que afecta a cerca de 18 millones de personas en el mundo. Se desconocen las causas de la enfermedad, así como de las estructuras proteicas anormales vistas en los cerebros afectados por ella. Estas estructuras son las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares. Estos últimos son conocidos también como marañas neurofibrilares.
El equipo de Ruth Itzhaki y Matthew Wozniak ha establecido que ese virus del herpes causa una acumulación de dos proteínas clave, típicas en la enfermedad de Alzheimer (la beta-amiloide y la P-tau) conocidas por ser los principales componentes de las placas y los ovillos respectivamente. Muchos científicos creen que ambas proteínas están involucradas en el desarrollo de la enfermedad.
Los autores del nuevo estudio han encontrado que el ADN viral en los cerebros afectados por la enfermedad de Alzheimer está localizado muy específicamente en el interior de las placas amiloides. Esto, junto con la producción de amiloide inducida por el virus, sugiere que el HSV1 es una causa de la acumulación de productos amiloides nocivos y de la formación de placas.

Microfotografía del virus del herpes

Estos nuevos resultados sugieren que el HSV1, y el factor genético de la persona afectada, constituyen el principal riesgo para desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Si las conclusiones de esta investigación están en lo cierto, entonces quizá sería viable usar agentes antivirales para tratar a los pacientes de Alzheimer, a fin de retardar el avance de la enfermedad.

RECONSTRUYEN EN 3D UNA PARTE DEL CEREBRO DE Drosophila melanoganster

2011-12-10T12:19:00.001+01:00

Santiago Ramón y Cajal observó que el sistema nervioso está conectado mediante la mínima cantidad de cable posible, optimizando con ello el coste energético y ahorrando espacio. Ahora, 100 años después, una reconstrucción en 3D de una parte del cerebro de la mosca Drosophila melanogaster ha demostrado que este principio de economía de cableado determina la estructura de los circuitos neuronales. El trabajo, liderado por científicos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), aparece en el último número de la revista Current Biology.

Reconstrucción tridimensional de neuronas del sistema visual en Drosophila.

Mediante técnicas de reconstrucción tridimensional a partir de imágenes de microscopía electrónica en 2D, los investigadores han elaborado un mapa detallado de parte del sistema visual de esta mosca modelo. “Hemos visto que cualquier otra forma de situar las neuronas supondría emplear más cantidad de cable. El estudio demuestra lo observado por Cajal y supone además un éxito para la conectómica, una disciplina basada en la reconstrucción de circuitos neuronales en 3D”, explica el coordinador del estudio, el científico del Instituto Cajal (CSIC) Gonzalo García de Polavieja.

Tras obtener la reconstrucción, el equipo elaboró un modelo matemático para mover las neuronas en el espacio y determinar su posición. “El modelo nos decía dónde había que poner cada neurona para que el cable de conexión fuese mínimo y vimos que las posiciones coincidían con las medidas experimentales en Drosophila”, destaca.

El estudio, en colaboración con científicos del Janelia Farm Research Campus del Howard Hughes Medical Institute (Estados Unidos), abre la vía para elaborar mapas morfológicos detallados del cerebro y profundizar en el estudio de enfermedades. “Seguiremos avanzando hasta tener circuitos más grandes y detectar posibles anomalías en sistemas que no usen el mínimo cable posible”, agrega el investigador.

LA BACTERIA DE LA TUBERCULOSIS PRESENTA UNA ESTRUCTURA EN SU PARED CELULAR QUE INHIBE EL SISTEMA INMUNE

2011-12-08T13:20:00.000+01:00

El equipo de Larry Schlesinger, profesor y catedrático del Departamento de Infecciones Microbianas e Inmunidad de la Universidad Estatal de Ohio, encontró que la bacteria de la tuberculosis tiene una estructura en su superficie externa, y que tal estructura puede detener la producción de una importante proteína en las células inmunitarias del cuerpo que ayuda a contener la infección por tuberculosis y a mantenerla en un estado latente. Esta proteína se llama TNF.
Cuando no se produce TNF en cantidades suficientes, la bacteria de la tuberculosis puede multiplicarse sin control y causar una infección activa incontrolada, dentro y fuera de los pulmones.
Hay varios componentes únicos en la pared celular externa de la Mycobacterium tuberculosis que la ayudan a penetrar en el pulmón pasando casi desapercibida.

Cuanto más se logre averiguar acerca de cómo estas estructuras de la pared celular influyen en la respuesta inmunitaria humana, más cerca estarán los científicos de desarrollar una estrategia de mayor eficacia para tratar o incluso prevenir una infección de tuberculosis activa.

La estructura de la bacteria puede bloquear la producción de TNF a escala de microARNs ( los microARNs son pequeños segmentos de ARN que regulan o ajustan la función de producción de proteínas de un gen).
Esta nueva investigación es uno de los primeros estudios que muestran que las bacterias patógenas pueden influir en la activación de los microARNs en células inmunitarias, y es el primero que explora cómo los microARNs regulan la respuesta inflamatoria de los macrófagos contra la Mycobacterium tuberculosis.

Fuente:NYCT

¿EXISTE UN GEN DEL SUICIDIO?

2011-12-07T07:57:00.001+01:00

Un nuevo estudio ha encontrado evidencias de que un determinado gen está vinculado a la conducta suicida. Por supuesto, los acontecimientos que marcan la vida de una persona son los que la pueden empujar al suicidio, pero quienes presentan cierta configuración en el gen BDNF son más propensos a dejarse llevar por la desesperación y quitarse la vida.

Los resultados de esta investigación podrían conducir al desarrollo de un método práctico que permitiera algún día a los médicos valerse de estos entresijos de la configuración genética como parte de sus esfuerzos para prevenir trastornos graves del estado de ánimo capaces de conducir a ciertos pacientes a situaciones de alto riesgo de suicidio.

En estudios anteriores, ya se implicó al gen BDNF en el comportamiento suicida. El BDNF está involucrado en el desarrollo del sistema nervioso.

Después de revisar los resultados de 11 estudios previos, y añadir los datos de su propio estudio en el que se examinó a personas con esquizofrenia, un equipo de científicos del Centro para la Adicción y la Salud Mental en Toronto, Canadá, ha confirmado que, entre las personas con trastorno mental diagnosticado, las poseedoras de cierta variante genética tenían un mayor riesgo de conducta suicida que las demás.

La revisión incluyó datos de 3.352 personas, de las cuales 1.202 tenían antecedentes de conducta suicida.

Los resultados de esta investigación pueden conducir al desarrollo de tratamientos dirigidos a este gen con el fin de ayudar a prevenir el suicidio, tal como indica el Dr. James Kennedy, director del departamento de investigación neurológica del Centro para la Adicción y la Salud Mental.

Si otros científicos pueden reproducir y ampliar los hallazgos hechos en la presente investigación, entonces el siguiente paso será idear un test genético para una detección fácil de las personas con un mayor riesgo de suicidio. También se podría abordar el diseño de fármacos que modifiquen la actividad del gen a fin de evitar los efectos perniciosos.

AMPLIFICAR ADN EN MENOS DE TRES MINUTOS MEDIANTE PCR

2011-12-05T19:55:00.000+01:00

Gracias al trabajo de Reginald Beer y su equipo de científicos e ingenieros del Laboratorio Nacional estadounidense de Lawrence Livermore, ahora es posible en menos de tres minutos realizar una amplificación de ácidos nucleicos (ADN y ARN) mediante la reacción en cadena de la polimerasa, una operación también conocida como PCR por sus siglas en inglés.
Hoy en día, la PCR es una técnica indispensable en los laboratorios de investigación médica y biológica de todo el mundo. Permite a investigadores y personal médico producir millones de copias de una sola muestra de ADN o ARN para usarlas en secuenciación del genoma, análisis de genes, diagnóstico de enfermedades hereditarias, pruebas de paternidad, identificación forense, y detección de enfermedades infecciosas.

BASE QUÍMICA DE LA PCR

El método estándar actual de PCR suele necesitar cerca de una hora para realizar el trabajo, lo cual es un gran adelanto respecto a las técnicas anteriores que tardaban días. Sin embargo, la PCR para un consultorio médico, y sobre todo para un centro de atención médica de urgencia debería ser aún más rápida, del orden de unos pocos minutos.

El equipo de Beer ha demostrado la eficacia de su veloz dispositivo de PCR mediante la amplificación de ADN genómico de una bacteria Enterobacter y de una porción de ADN del SARS. En el primer caso, se comprobó la capacidad del dispositivo para amplificar con rapidez un segmento grande de ADN. En el segundo caso, se mostró la utilidad del dispositivo en el manejo de un virus que es una amenaza severa para la salud pública.
El dispositivo logra 30 ciclos de amplificación de PCR del ADN objetivo en tan sólo dos minutos y 18 segundos

COMPARAN LOS GENOMAS DE 29 MAMÍFEROS

2011-12-04T13:31:00.000+01:00

Un equipo internacional de investigadores han comparado los genomas de 29 mamíferos y han detectado las partes del genoma humano que controlan cuándo y dónde se activan los genes. Este mapa es un paso crítico en la interpretación de los miles de cambios genéticos que han sido vinculados a enfermedades humanas.
Los primeros estudios comparativos de los genomas humano y de ratón, permitieron inferir la existencia de misteriosas secuencias genéticas a las que se definió como la materia oscura del genoma, por analogía con la materia oscura, una forma de materia desconocida e invisible que aporta la mayor parte de la masa del universo.

En el nuevo estudio, se ha examinado a diversos mamíferos, incluyendo el conejo, el murciélago, el elefante y muchos más, para desvelar estos misteriosos elementos genómicos.
Durante los últimos cinco años, el Instituto Broad (dependiente del MIT y la Universidad de Harvard), el Instituto del Genoma en la Universidad Washington, y el Centro de Secuenciación del Genoma Humano en la Academia Baylor de Medicina, las tres instituciones en Estados Unidos, han secuenciado los genomas de 29 mamíferos placentarios.
El equipo de Manolis Kellis (MIT) y Kerstin Lindblad-Toh (Instituto Broad) comparó todos estos genomas, de los cuales 20 han sido documentados por vez primera gracias a este estudio, en busca de regiones que permanecen prácticamente invariables entre las especies.
El equipo de investigación ha conseguido sugerir posibles funciones para más de la mitad de los 360 millones de letras de ADN contenidas en los elementos conservados.
Los científicos pueden ahora usar este tesoro de nuevos elementos para revisar los estudios de asociación de enfermedades, y tratar de discernir sus funciones probables. Utilizando un único genoma, el lenguaje del ADN parece críptico. Pero cuando diversos genomas son estudiados bajo la luz de la evolución, las palabras genéticas se aclaran y pasan a tener sentido, tal como explica Kellis.