Un nivel elevado de colesterol, según los resultados de una nueva investigación, contribuye a la pérdida de densidad ósea de dos maneras: Bloquea la formación de células óseas nuevas y promueve la actividad de mecanismos responsables del deterioro de los huesos.
El hallazgo, hecho a partir de observaciones en ratones, abre nuevas posibilidades para el tratamiento y la prevención de la osteoporosis, y pone de relieve una nueva vía a través de la cual los fármacos reductores del colesterol puedan mejorar la salud ósea.
El hallazgo, hecho a partir de observaciones en ratones, abre nuevas posibilidades para el tratamiento y la prevención de la osteoporosis, y pone de relieve una nueva vía a través de la cual los fármacos reductores del colesterol puedan mejorar la salud ósea.
Durante años, la comunidad médica creyó que los efectos positivos que los fármacos basados en la estatina ejercen sobre la densidad de los minerales en los huesos se producían independientemente de su capacidad para disminuir el colesterol en circulación. El problema es que, hasta ahora, apenas se había investigado sobre si la disminución del colesterol influía en la biología de los huesos.
En lugar de centrarse en el colesterol, el equipo de Donald McDonnell y Erik Nelson, del Departamento de Farmacología del Centro Médico de la Universidad Duke, se centró en un producto de degradación del colesterol llamado 27-hidroxicolesterol, y comprobó en experimentos que esta sustancia específica inhibía las acciones positivas de los estrógenos sobre los huesos.
En el nuevo estudio con ratones, los investigadores han demostrado que una dieta rica en colesterol disminuye significativamente la calidad del tejido óseo, aunque de manera indirecta, ya que en los ratones analizados el deterioro lo causaba la sustancia citada, el 27-hidroxicolesterol.
El equipo de investigación ha constatado que al unirse a los receptores de estrógeno, el 27-hidroxicolesterol interfiere con las acciones positivas de los estrógenos en el tejido óseo.
También ha comprobado que una segunda clase de proteínas, los receptores X del hígado, fueron objetivos de la acción del 27-hidroxicolesterol. La acción combinada de este subproducto del colesterol en los receptores de estrógeno y los receptores X del hígado ejerció un efecto doblemente perjudicial en los huesos.
No hay comentarios:
Publicar un comentario