Investigadores del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo
(CABD), centro mixto de investigación del CSIC, la Universidad Pablo de
Olavide de Sevilla y la Junta de Andalucía, en España,han publicado
recientemente un artículo en la revista Biogerontology en el que
presentan los resultados de los trabajos realizados en el nematodo
Caenorhabditis elegans, que establecen que aunque existe una correlación
entre el deterioro de la estructura del núcleo y la edad del individuo,
no siempre ocurre de esta manera, lo que indica que el deterioro de la
estructura del núcleo no necesariamente es la causa del envejecimiento,
una hipótesis ampliamente aceptada entre numerosos científicos.
Entender por qué y cómo los organismos envejecen ha sido y sigue siendo uno de los grandes retos que tiene la biología y la biomedicina. A medida que envejecemos muchas funciones de nuestro cuerpo se alteran y deterioran, incrementándose el riesgo de sufrir enfermedades como la diabetes, cáncer o Alzheimer. Los mecanismos moleculares propuestos para explicar este proceso han sido muy variados, entre ellos la acumulación de daños por estrés oxidativo en diferentes componentes celulares, una disminución en la capacidad de reparación de nuestro DNA o disfunciones de las mitocondrias que controlan el metabolismo celular. No hace mucho que se descubrió que mutaciones en el gen LMNA, que forma parte de la membrana nuclear, es la causa de una enfermedad rara denominada progeria.
Este síndrome se manifiesta con síntomas similares al envejecimiento en niños de 1 a 2 años y va acompañado de un deterioro de la morfología y organización del núcleo de las células. Esta relación entre deterioro de la morfología nuclear y envejecimiento también se ha observado en personas mayores sanas.
En el nematodo Caenorhabditis elegans se han realizado observaciones similares, animales que son más longevos tienen reducida la velocidad a la que el núcleo se deteriora y por otro lado en animales que envejecen antes, la velocidad de deterioro es mayor. Esta observación junto con los datos en humanos ha permitido sugerir un efecto causal: el deterioro de los núcleos es la causa del proceso de envejecimiento en individuos sanos y en pacientes de progeria. Los grupos de Peter Askjaer y Manuel Muñoz del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo han analizado un amplio grupo de cepas que tienen distintas vidas medias, algunas son mas longevas y otras los son menos y aunque en la mayoría de los casos existe una correlación como la descrita anteriormente, no siempre ocurre de esa manera.
En cepas con reducida actividad del gen homólogo al receptor de la IGF/insulina humano, aun siendo longevas, la velocidad de deterioro es similar a la de una cepa no longeva, lo que indica que estos cambios en la morfología nuclear no necesariamente provocan una reducción de la vida media del individuo.
Entender por qué y cómo los organismos envejecen ha sido y sigue siendo uno de los grandes retos que tiene la biología y la biomedicina. A medida que envejecemos muchas funciones de nuestro cuerpo se alteran y deterioran, incrementándose el riesgo de sufrir enfermedades como la diabetes, cáncer o Alzheimer. Los mecanismos moleculares propuestos para explicar este proceso han sido muy variados, entre ellos la acumulación de daños por estrés oxidativo en diferentes componentes celulares, una disminución en la capacidad de reparación de nuestro DNA o disfunciones de las mitocondrias que controlan el metabolismo celular. No hace mucho que se descubrió que mutaciones en el gen LMNA, que forma parte de la membrana nuclear, es la causa de una enfermedad rara denominada progeria.
Este síndrome se manifiesta con síntomas similares al envejecimiento en niños de 1 a 2 años y va acompañado de un deterioro de la morfología y organización del núcleo de las células. Esta relación entre deterioro de la morfología nuclear y envejecimiento también se ha observado en personas mayores sanas.
En el nematodo Caenorhabditis elegans se han realizado observaciones similares, animales que son más longevos tienen reducida la velocidad a la que el núcleo se deteriora y por otro lado en animales que envejecen antes, la velocidad de deterioro es mayor. Esta observación junto con los datos en humanos ha permitido sugerir un efecto causal: el deterioro de los núcleos es la causa del proceso de envejecimiento en individuos sanos y en pacientes de progeria. Los grupos de Peter Askjaer y Manuel Muñoz del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo han analizado un amplio grupo de cepas que tienen distintas vidas medias, algunas son mas longevas y otras los son menos y aunque en la mayoría de los casos existe una correlación como la descrita anteriormente, no siempre ocurre de esa manera.
En cepas con reducida actividad del gen homólogo al receptor de la IGF/insulina humano, aun siendo longevas, la velocidad de deterioro es similar a la de una cepa no longeva, lo que indica que estos cambios en la morfología nuclear no necesariamente provocan una reducción de la vida media del individuo.
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| Representación del núcleo de una célula con sus partes |
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