Hay
muchos aspectos del Alzheimer que se desconocen, como cuál es su causa o
por qué en unas personas se desarrolla y en otras no. La ciencia cada
vez va dando más luz a esta enfermedad neurodegenerativa y puede que
algún día se llegue a conocer todo sobre ella, lo que puede traer de la
mano un tratamiento curativo. Hasta que eso ocurra se van conociendo
detalles nuevos a través de diferentes estudios. El que publican ahora
investigadores británicos genera más preocupación que otra cosa pero no
deja de ser un hallazgo relevante. Según este trabajo, los humanos, bajo
circunstancias excepcionales, podrían transmitir esta patología.
Lo siguiente que hay que decir ante esa afirmación es que transmisión no equivale a contagio.
Nadie por tener esta enfermedad se la puede contagiar a otra persona.
Sólo ante ciertas situaciones, como la que publican estos investigadores
en la revista Nature, podría darse el 'traspaso' humano de proteínas precursoras de la enfermedad de Alzheimer.
El
trabajo, dirigido por John Collinge y Sebastian Brandner, del
Departamento de Enfermedades Neurodegenerativas del Instituto de
Neurología de Londres y la Clínica Nacional de Priones (Reino Unido),
consistió en analizar las muestras obtenidas de las autopsias a ocho
personas fallecidas por la variante humana de las vacas locas, la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Estas personas habían sido tratadas
con la hormona de crecimiento en su infancia, cuando todavía se usaba a
partir de extracciones de las glándulas pituitarias de cadáveres (algo que dejó de ocurrir desde 1985, momento en que se empezó a usar hormonas sintéticas elaboradas en el laboratorio).
Lo
que observaron en esas autopsias es que en seis de los ocho cuerpos,
además del daño causado por la ECJ, había restos de la proteína beta
amiloide, precursora del Alzheimer. Cuatro de ellos presentaban depósitos de estas proteínas extendidos por todo su cerebro.
Tales cambios son extremadamente raros en personas jóvenes, tal y como
eran estos pacientes que murieron entre los 36 y 51 años. Por este
motivo, los investigadores sospecharon que restos de proteínas beta
amiloides pudieron ser transferidos en las inyecciones de la hormona de
crecimiento, tal y como ocurrió con los priones, las partículas que
originan la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, por la que fallecieron
todos.
Los científicos intentaron hallar otra explicación distinta
por la que estas personas pudieran haber desarrollado las proteínas
precursoras del Alzheimer pero comprobaron que ninguna de ellas portaba
un gen que las predispusiese a la enfermedad. También intentaron buscar
otros pacientes con patología amiloide que hubieran muerto por
Creutzfeldt-Jakob pero no hubieran sido tratados con hormona de
crecimiento, y no los encontraron. Y, por último, comprobaron que las
proteínas beta amiloides pueden viajar del cerebro a la glándula
pituitaria, localizada en la base pero fuera del cerebro, algo que
constataron en siete de 49 personas que habían muerto con placas
amiloides.
"Creemos
que la más plausible explicación para la aparición de patología
amiloide es que ha sido transmitida por extractos presentes en los
tratamientos de la hormona de crecimiento que estaban contaminados con
partículas beta amiloides al igual que con priones de
Creutzfeldt-Jakob", afirma Collinge en un comunicado. No obstante, tal y
como aclaraba este martes en una rueda de prensa, "se trata de una transmisión en una situación muy especial. El Alzheimer no es una enfermedad contagiosa".
Algo
en lo que también quiere insistir Joaquín Castilla, director del
laboratorio de Priones del Centro de Investigación Cooperativa en
Biociencias CIC bioGUNE, en Bizkaia, "lo que este trabajo dice es que la
proteína beta amiloide se propagó de la misma forma que el prion. No
dice que sea contagioso. Un patógeno puede ser altamente infeccioso por
una vía y cero contagioso, por ejemplo el virus de la gripe es
infeccioso y contagioso, algo que no ocurre con el VIH que es infeccioso
pero muy poco contagioso". Castilla, que ha investigado la transmisión
de las proteínas beta amiloides en animales, señala que "mucha gente
estaba esperando un estudio como este que demostrara la transmisión de
esta enfermedad en humanos".
No obstante, para Mathias Jucker de la Universidad de Tübingen, Alemania, coautor de un artículo que también publica Nature,
los autores de este trabajo "fallan en dar la prueba final de esto,
para lo cual se requeriría inyectar hormona de crecimiento de cadáveres
en animales bajo una situación controlada y ver si estos depósitos
amiloides se desarrollan". Algo con lo que están de acuerdo Jesús Ávila,
profesor de investigación del Consejo Superior de Investigaciones
Científicas (CSIC) y experto en esta enfermedad, y María de Ceballos,
investigadora de Alzheimer en el Instituto Cajal del CSIC, en Madrid.
"Podría sugerir que habría una posible transmisibilidad, pero yo diría
que lo que más sugiere este trabajo es que a veces alguna enfermedad
priónica, como la de Creutzfeldt-Jakob, al mismo tiempo puede dar lugar a
la transmisión del beta amiloide. Pero lo que no veo es que esta proteína por sí sola -sin priones-, se transmita",
afirma Ávila. "Hay que ver si se confirma en otro estudio. Lo cierto es
que estos neurólogos son referentes y su centro es uno de los mejores
en este campo", aclara De Ceballos.
Por otro lado, los
investigadores de este trabajo recomiendan que aquellas personas en
riesgo de haber podido recibir material impregnado por proteínas beta
amiloides, como aquellas que han sido sometidas a un implante de
duramadre, debería ser examinadas con resonancia magnética u otra prueba
de imagen para ver si tienen depósitos amiloides. Además, apuntan a que
estos "resultados deberían motivar la consideración de si otras
rutas iatrogénicas de transmisión de priones pueden ser también
relevantes para las proteínas beta amiloides", o dicho de otra
manera, que se debería investigar si materiales como los que se usan en
intervenciones de neurocirugía o ciertos productos de la sangre podrían
ser un riesgo si proceden de personas con Alzheimer, por la posibilidad
de que pudieran contener las proteínas precursoras de la enfermedad y
que pasaran a personas sin este trastorno.
No obstante, Mario
Riverol Fernández, neurólogo de la Clínica de Navarra, llama a la
cautela y explica que "se tiene mucho cuidado con el material que se
utiliza en procedimientos quirúrgicos en las intervenciones de
neurocirugía. Por otro lado, cada vez es menos frecuente el uso de
tejidos procedentes de cadáveres. Y no hay que olvidar que, aunque este
estudio es relevante, hay que dar más pasos todavía y confirmar los
resultados en otras investigaciones".
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