La depresión es un importante problema de salud pública en la
sociedad moderna. Sin embargo, poco se sabe sobre el vínculo molecular
entre esta condición y la neuroinflamación. Recientemente, miembros del
grupo de investigación Etiología y Patogenia Periodontal, Patología Oral
y Enfermedades Musculares de la Universidad de Sevilla, en España, han
demostrado que existe una relación directa entre el complejo inflamasoma
y la depresión.
Este nuevo estudio, publicado en Molecular Neurobiology, demuestra el papel del inflamasoma en la depresión inducida por el estrés. En este sentido, el efecto del estrés requiere de la activación del gen NLRP3 del complejo inflamasoma, así como la activación de unas células del sistema nervioso llamadas microglías.
A su vez, el trabajo describe cómo la misma activación de la microglía durante la neuroinflamación en la depresión requiere que el gen NLRP3 sea completamente funcional para producir los síntomas. De acuerdo con estos hallazgos, el NLRP3 podría ser un objetivo en nuevas intervenciones terapéuticas para prevenir la depresión en los pacientes.
“Nuestra investigación confirma el papel que tiene NLRP3 en la fisiopatología de la depresión, así como una nueva diana terapéutica. La inhibición de NLRP3 y de la microglía podría suponer un nuevo tratamiento de esta enfermedad”, afirma Mario D. Cordero, profesor de la Universidad de Sevilla.
Según los expertos, la exposición prolongada a estrés provoca significativos síntomas depresivos, así como neuroinflamación, activación de la microglía e inhibición de la neurogénesis en el hipocampo y cortex prefrontal en ratones sanos.
Estos hallazgos no solo no fueron observados en ratones en los que previamente se había eliminado el gen NLRP3, sino que no se vio afectada la activación de la microglía y pérdida de la neurogénesis. “La inhibición farmacológica de la microglía ejerció también un efecto protector sobre la depresión”, añade Cordero.
Este nuevo estudio, publicado en Molecular Neurobiology, demuestra el papel del inflamasoma en la depresión inducida por el estrés. En este sentido, el efecto del estrés requiere de la activación del gen NLRP3 del complejo inflamasoma, así como la activación de unas células del sistema nervioso llamadas microglías.
A su vez, el trabajo describe cómo la misma activación de la microglía durante la neuroinflamación en la depresión requiere que el gen NLRP3 sea completamente funcional para producir los síntomas. De acuerdo con estos hallazgos, el NLRP3 podría ser un objetivo en nuevas intervenciones terapéuticas para prevenir la depresión en los pacientes.
“Nuestra investigación confirma el papel que tiene NLRP3 en la fisiopatología de la depresión, así como una nueva diana terapéutica. La inhibición de NLRP3 y de la microglía podría suponer un nuevo tratamiento de esta enfermedad”, afirma Mario D. Cordero, profesor de la Universidad de Sevilla.
Según los expertos, la exposición prolongada a estrés provoca significativos síntomas depresivos, así como neuroinflamación, activación de la microglía e inhibición de la neurogénesis en el hipocampo y cortex prefrontal en ratones sanos.
Estos hallazgos no solo no fueron observados en ratones en los que previamente se había eliminado el gen NLRP3, sino que no se vio afectada la activación de la microglía y pérdida de la neurogénesis. “La inhibición farmacológica de la microglía ejerció también un efecto protector sobre la depresión”, añade Cordero.
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