SE DESCUBREN LAS NEURONAS QUE CAUSAN EL PRURITO CRÓNICO

Las personas con picor crónico que pueda estar causado por situaciones tan dispares como un eczema, la neuropatía diabética, esclerosis múltiple y ciertos tipos de cánceres, pueden por fin tener una explicación a algo que les amarga la vida. Investigadores del Instituto Salk (EE.UU.) han descubierto que existe en nuestro organismo una vía neural exclusivamente diseñada para transmitir la sensación de comezón. Y, cuando dicho canal está alterado, produce picazón crónica.
La investigación, que se publica en «Science», no solo ofrece información muy valiosa sobre los mecanismos potenciales del picor crónico, sino que también puede ayudar a explicar por qué algunas personas afectadas por picor no responden a los antihistamínicos, fármacos que habitualmente se emplean para tratar estas condiciones.
Sorprendentemente, comentan los investigadores, las neuronas de la médula que participan en la sensación de hormigueo causado por un ligero toque son diferentes a las que transmiten el dolor o una picazón 'química' provocada por una picadura de mosquito o una herida en la piel que se está curando. «Este es el primer estudio que revela la presencia de una vía neural dedicada para esta particular sensación en la médula espinal», explica Martyn Goulding. La sobreactivación de esta vía, que muy probablemente se desarrolló para detectar la presencia de insectos portadores de enfermedades en la piel, produce en un aumento en las ganas de rascarse, similar a la observada en los pacientes que desarrollan picor crónico.
Se sabe que la médula espinal contiene una variedad de neuronas llamada interneuronas encargadas de procesar y retransmitir la información sensorial del cuerpo, incluyendo la piel. Ahora, los investigadores han visto que algunos de estos ‘intermediarios’ expresan una pequeña proteína llamada neuropéptido Y (NPY). Dicho neurotransmisor está presente en todo el cerebro y tiene varias funciones, pero hasta ahora, nadie sabía lo que las neuronas NPY hacían en la médula espinal.En el nuevo estudio, el equipo de Goulding, en colaboración con investigadores del Instituto del Cáncer Dana-Farber, eliminó selectivamente las neuronas NPY en la médula espinal de ratones adultos. Transcurrida una semana de la eliminación de esas interneuronas inhibitorias de la médula espinal, los ratones mostraron unas ganas excesivas de rascarse en respuesta al tacto suave, pero ningún efecto en cuanto a su respuesta al picor o al dolor inducido químicamente.
«Esta fue una de las cosas más sorprendentes que encontramos», afirma el co-autor principal Steeve Bourane. El grupo observó comportamientos similares cuando utilizaron una estrategia genética química para silenciar la expresión de NPY en las interneuronas que les impedía comunicarse con las neuronas que transmiten esta forma de picor.
El hecho de que los ratones deficientes de NPY no eran más sensibles que los controles a formas más contundentes de contacto ya los estímulos dolorosos, o incluso a los productos químicos que evocan picazón, sugiere que un contacto leve utiliza su propio camino en el sistema nervioso para evocar el rascado.
Curiosamente, cuando registraron la actividad eléctrica en la médula espinal de ratones con las interneuronas NPY bloqueadas, los investigadores descubrieron que las neuronas NPY parecen inhibir selectivamente o estimulaban las señales táctiles procedentes de la piel con vello, pero no la piel sin vello, como la piel que se encuentra en la palma. «Eso significa que probablemente haya dos circuitos sensoriales táctiles de médula diferentes, uno para la piel lampiña y otro para el cuero cabelludo», dice Bourane. «En el futuro, tal vez podamos manipular específicamente o modificar la actividad de estas neuronas para ayudar a las personas con picazón crónica», añade.