Hace unos veinte años, se dio un gran paso adelante en el
conocimiento científico de la obesidad cuando unos investigadores
descubrieron que nuestro apetito está controlado por una sustancia clave
llamada leptina. La leptina es una hormona que es producida por
nuestras células adiposas, y que es suministrada por la sangre al
cerebro para indicarle que estamos llenos y que podemos parar de comer.
Pero aunque poco después se descubrieron receptores para la leptina en
el hipotálamo, un área del cerebro que regula el consumo de alimentos y
el peso corporal, ha seguido estando poco claro cómo se detecta
exactamente la leptina.
Así que hace unos cuatro años, el equipo de la Dra. Maia Kokoeva, de
la Universidad McGill en Canadá, se propuso explorar qué células
cerebrales podrían jugar un papel en el proceso de la detección de la
leptina y del aumento de peso. La respuesta ha resultado estar en una
zona del cerebro conocida como eminencia media.
La eminencia media es una estructura cerebral en la base del
hipotálamo. Se parece a un ajetreado centro de comunicaciones o mercado
central a través del cual hormonas y sustancias de varios tipos viajan
en ambas direcciones entre el cerebro y el torrente sanguíneo para
asegurar que el cuerpo funcione sin problemas.
Kokoeva, Tina Djogo y Sarah Robins han descubierto ahora que sin un
grupo de células en particular (conocidas como células gliales NG2) en
su lugar en la eminencia media, los receptores de leptina en el cerebro
nunca reciben los mensajes del cuerpo diciendo que está saciado.
Teniendo en cuenta el gran caudal de señales que pasa por la
eminencia media, el equipo de investigación se preguntó si las células
gliales NG2 podrían intervenir en la detección de la leptina y por tanto
en el control del apetito. A fin de comprobarlo, se usó un fármaco para
matar las células gliales NG2 en la eminencia media de un grupo de
ratones y después los investigadores observaron si había alguna
diferencia en el consumo de comida. Los resultados fueron contundentes.
A los tres días de empezar a recibir la medicación, algunos de los
ratones ya habían empezado a comer más en comparación con el grupo de
ratones que no la habían recibido. Y a partir de los 30 días, el peso de
algunos de los ratones deficientes en células gliales NG2 se había
duplicado, pasando de 25 gramos a unos 50.
El equipo de Kokoeva espera que la identificación de las células
gliales NG2 en la eminencia media como elementos cruciales en el peso
corporal y el control del apetito abrirá una vía para el desarrollo de
nuevas técnicas antiobesidad encaminadas a mantener o aumentar la
población de células gliales NG2 en la eminencia media.
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