Los resultados de un nuevo estudio indican que los conjuntos de
ciertas células en el cerebro protegen contra el Mal de Alzheimer al
refrenar la propagación de las dañinas placas amiloides.
Lo descubierto por el equipo de Jaime Grutzendler, de la Universidad
Yale en Estados Unidos, aporta pruebas adicionales de que los
subproductos de la inflamación de esas células inmunitarias quizá no
tengan la culpa del Mal de Alzheimer que se les ha venido atribuyendo.
Por las placas amiloides, el sello distintivo del Mal de Alzheimer,
se encuentran grandes cantidades de unas células del sistema inmunitario
llamadas células microgliales (microglías). Algunos científicos
teorizaron que las toxinas liberadas por las microglías intentando
atacar a las placas contribuyen a dañar las células cerebrales de la
zona.
Usando un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, el equipo de
Grutzendler, Peng Yuan y Carlo Condello estudió una rara mutación
genética del gen TREM2 que bloquea la capacidad de las microglías para
responder adecuadamente a ciertas amenazas contra el cerebro. Estos
investigadores encontraron que las placas en el cerebro de los ratones
con esta mutación estaban recubiertas con fibras puntiagudas
proyectándose hacia fuera. TREM2 y su equivalente humano, que en su
forma mutada aumentan el riesgo de Alzheimer, parecen ser cruciales a la
hora de permitir que las microglías acorralen y contengan el progreso
de las placas amiloides, limitando por tanto los daños que dichas placas
provocan, tal como razonan los autores del estudio.
Las diferencias en la capacidad de las microglías para acorralar a
las placas podrían ayudar a explicar por qué algunos individuos con una
gran cantidad de placas amiloides nunca desarrollan los déficits
cognitivos asociados con el Mal de Alzheimer. En cambio, en otros
individuos, el proceso de envejecimiento podría volver ineficientes a
las microglías en su tarea de contención del progreso de dichas placas,
contribuyendo por tanto a la pérdida de memoria y de habilidades
cognitivas, característica de esa enfermedad, tal como Grutzendler
sugiere.
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