El bexaroteno, parece revertir rápidamente los déficits de memoria y cognitivos, así como otros efectos patológicos, causados por esa enfermedad. Los resultados sugieren que el bexaroteno, o alguna gama de fármacos que sean desarrollados a partir de éste, quizá podrían ayudar a los muchos millones de personas de todo el mundo que padecen la enfermedad.
El Alzheimer es provocado en gran medida por la incapacidad del cuerpo para eliminar del cerebro a las proteínas beta-amiloides, que aparecen de modo natural por procesos que aún no están del todo claros. En 2008, Gary Landreth, profesor de neurociencias e investigador de la mencionada universidad, descubrió que la apolipoproteína E (ApoE), facilitaba la retirada de las proteínas beta-amiloides.
El Alzheimer es provocado en gran medida por la incapacidad del cuerpo para eliminar del cerebro a las proteínas beta-amiloides, que aparecen de modo natural por procesos que aún no están del todo claros. En 2008, Gary Landreth, profesor de neurociencias e investigador de la mencionada universidad, descubrió que la apolipoproteína E (ApoE), facilitaba la retirada de las proteínas beta-amiloides.
En el nuevo estudio, Landreth, Paige Cramer y sus colaboradores han explorado la eficacia del bexaroteno para aumentar la expresión de ApoE. El aumento de los niveles de ApoE en el cerebro, a su vez, acelera la retirada de las proteínas beta-amiloides.
El equipo quedó sorprendido por la rapidez con la que el bexaroteno mejoraba cada déficit de memoria y de conducta, contribuyendo incluso a revertir la patología del Alzheimer. La teoría más aceptada hoy en día por la comunidad científica es que pequeñas formas solubles de beta-amiloide causan los deterioros de memoria observados en los modelos animales y en las personas con la enfermedad. En las primeras seis horas después de administrar el bexaroteno, los niveles de amiloide soluble cayeron en un 25 por ciento. Y, sorprendentemente, el efecto duró tres días. Este cambio estuvo correlacionado con una rápida mejora en una gama amplia de conductas en tres modelos de ratón diferentes de Alzheimer.
El tratamiento con bexaroteno también contribuyó con rapidez a estimular la retirada de las placas amiloides del cerebro. Las placas son acumulaciones compactas de amiloide que se forman en el cerebro y son la marca patológica más representativa de la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores encontraron que más de la mitad de las placas habían sido retiradas en un plazo de 72 horas. Al final, la reducción llegó a ser de un 75 por ciento. Parece ser que el bexaroteno reprograma a las células inmunitarias del cerebro para que "engullan" o fagociten esos depósitos amiloides.
Anteriormente, el mejor tratamiento existente para la enfermedad de Alzheimer en ratones necesitaba varios meses para reducir esas placas en el cerebro.
Es importante advertir que aunque el bexaroteno es eficaz en ratones con Alzheimer, todavía hay que comprobar si funciona en humanos y si su uso es seguro para esta nueva aplicación. La próxima fase en esta línea de investigación, la de los ensayos clínicos, permitirá averiguarlo.
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