La activación de cierto gen ayuda de forma decisiva a crear
las conexiones neuronales maduras que permiten al cerebro pasar de la
impresionabilidad adolescente a la estabilidad adulta. Recientemente,
unos investigadores han conseguido invertir el proceso en cerebros de
ratones adultos, recreando la estructura de un cerebro joven con su
consiguiente mejora en la capacidad de aprendizaje así como en la de
curación ante una lesión cerebral.
Los científicos han sabido
durante mucho tiempo que el cerebro de un adolescente es muy distinto al
de un adulto. Uno y otro tienen sus ventajas y desventajas. Entre las
ventajas del cerebro adolescente figura la de que es más maleable o
adaptable, una cualidad que permite a niños y adolescentes aprender
idiomas más rápidamente que a la persona adulta típica. Otra ventaja del
cerebro joven es que se recupera con más rapidez de lesiones
cerebrales. En contraste, la relativa rigidez del cerebro adulto se debe
en parte a la función de un solo gen que ralentiza el cambio rápido en
las conexiones sinápticas entre neuronas.
Mediante el control de
las sinapsis en ratones vivos durante semanas y meses, unos
investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, en
New Haven, Connecticut, Estados Unidos, han identificado el interruptor
genético clave para la maduración del cerebro. El gen NgR1 se requiere
para suprimir los altos niveles de plasticidad en el cerebro adolescente
y crear los niveles de plasticidad relativamente lentos que son típicos
de la edad adulta.
En los ratones sin la actividad de este gen,
los niveles juveniles de plasticidad cerebral persisten a lo largo de la
vida adulta. Cuando los investigadores bloquearon la función de este
gen en ratones viejos, restablecieron en el cerebro viejo el grado de
plasticidad que es típico de los cerebros adolescentes de ratón.
La
rehabilitación que viene después de sufrir lesiones cerebrales,
incluyendo las provocadas por un derrame cerebral, requiere que los
pacientes reaprendan tareas tan simples como mover una mano. El equipo
de Stephen Strittmatter, Feras Akbik, Sarah M. Bhagat, Pujan R. Patel y
William B.J. Cafferty, constató que los ratones adultos que carecen del
gen NgR1 se recuperaron de una lesión cerebral en plazos de tiempo
similares a los de ratones adolescentes en la misma situación. Los
ratones adultos sin actividad del gen dominaron de nuevo las tareas
motoras complejas antes que los adultos en los que sí actuaba el gen.
Esto
plantea la posibilidad de que, mediante la manipulación temporal del
gen en los humanos se pueda acelerar y ampliar la rehabilitación después
de una lesión cerebral.
Los investigadores también han
demostrado que el gen NgR1 disminuye la pérdida de recuerdos.
Los ratones sin el gen pierden los recuerdos desagradables más rápidamente que los ratones en los
que sí actúa el gen. Esto sugiere que manipular del modo apropiado al gen podría ayudar a tratar el trastorno de estrés postraumático.
Los ratones sin el gen pierden los recuerdos desagradables más rápidamente que los ratones en los
que sí actúa el gen. Esto sugiere que manipular del modo apropiado al gen podría ayudar a tratar el trastorno de estrés postraumático.
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