Hace unos años se informó de que las pacientes con cáncer
de mama con un alto número de neutrófilos, las células inmunitarias más
comunes del cuerpo, tenían mayor riesgo de desarrollar metástasis. Si se
supone que las células del sistema inmunitario deben proteger nuestro
cuerpo, entonces no se entiende por qué los altos niveles de neutrófilos
se relacionan con un resultado peor en las mujeres con cáncer de mama.
Los científicos descubrieron que el tumor envía moléculas
que actúan como «señalizadores» que a través de una serie de pasos hacen
que el sistema inmunitario produzca un gran número de neutrófilos.
Aunque esto ocurre normalmente por una reacción inflamatoria, los
neutrófilos que se activan por el tumor se comportan de manera
diferente.
Los neutrófilos son capaces de bloquear las acciones de las
células T, otras células del sistema inmunitario que se forman a partir
de células madre de la médula ósea y ayudan a proteger el cuerpo de
infecciones y a destruir las células cancerosas.
Además, De Visser y su equipo hallaron una proteína
llamada Interleucina 17 (IL17) que resulta imprescindible para este
proceso. «En nuestros experimentos encontramos que la IL17 es crucial para el aumento de la producción de neutrófilos y
no solo eso, sino que también es la molécula que cambia el
comportamiento de estas células, haciendo que se vuelvan inhibidoras de
las células T», explicó De Visser.
Los científicos realizaron pruebas con ratones y
descubrieron que cuando se inhibían los neutrófilos los animales
desarrollaban mucha menos metástasis que aquellos en los que no se
frenaban. La inhibición de la IL17 podría ser una estrategia segura, de
hecho los medicamentos anti-IL17 se están probando actualmente en
ensayos clínicos para tratar enfermedades como la psoriasis o el
reumatismo.
«Sería muy interesante investigar si estos fármacos podrían ser beneficiosos para los pacientes con cáncer de mama ya
que esos 'traidores' del sistema inmunitario podrían pasarse al lado
bueno y contribuir a prevenir la metástasis», concluyó De Visser.
Fuente: ABC
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