Un grupo de científicos de diversas instituciones en Estados Unidos,
China y Singapur, ha descubierto que el cromosoma extra heredado en el
Síndrome de Down (trisomía del par 21) ejerce su efecto negativo sobre la capacidad de
aprendizaje y la memoria a través de un mecanismo que conduce a niveles
bajos de la proteína SNX27 en el cerebro.
La producción de SNX27
es frenada por un microARN llamado miR-155, codificado en el cromosoma
21. La copia extra del cromosoma 21 hace que una persona con Síndrome de
Down produzca menos proteína SNX27 a causa de la mayor actividad del
microARN miR-155, lo que a su vez altera el funcionamiento del cerebro.
Los autores del estudio creen que, en el Síndrome de Down, la carencia
de SNX27 es culpable, al menos en parte, de los problemas cognitivos y
del desarrollo inherentes al síndrome.
Lo más fascinante de esta
investigación es que el equipo de Huaxi Xu y Xin Wang, del Instituto
Sanford-Burnham de Investigación Médica, en Estados Unidos, ha
determinado que restaurar la SNX27 en ratones con Síndrome de Down
mejora la conducta y la función cognitiva.
Xu y sus colegas han
constatado que la SNX27 ayuda a mantener en la superficie celular a los
receptores de glutamato de las neuronas. Las neuronas necesitan los
receptores de glutamato para poder funcionar correctamente. Con menos
SNX27, los ratones investigados tenían menos receptores de glutamato
activos y por tanto deficiencias en el aprendizaje y la memoria.
El equipo corroboró que los niveles de SNX27 son significativamente bajos en los cerebros de personas con el Síndrome de Down.
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| Cariotipo del Síndrome de Down (trisomía del par 21) |
Y
no tardó en surgir la gran pregunta: En el caso de que buena parte de
los problemas de memoria y aprendizaje asociados al Síndrome de Down se
deban a que esas personas tienen demasiado miR-155 o muy poca SNX27,
¿sería posible solucionar esos problemas mediante un reajuste de esos
niveles?
El equipo exploró esta posibilidad. Los científicos
usaron un virus no infeccioso como vehículo para introducir proteínas
SNX27 humanas nuevas en los cerebros de ratones con Síndrome de Down.
Los
resultados son, por ahora, muy alentadores. En el proceso, lo primero
que ocurre es que regresan los receptores de glutamato, luego se repara
el déficit de memoria en los ratones con Síndrome de Down, y a partir de
aquí mejoran otras funciones cognitivas que dependen de una capacidad
suficiente de memoria, y eso se refleja también en la conducta de los
animales.
De todas formas, como siempre sucede con esta clase de
tratamientos teóricos y aún en fase de experimentación animal, conviene
no dar nada por seguro, y aguardar a los resultados futuros de cada fase
sucesiva en esta línea de investigación.
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