EFICACIA DE DOS HORMONAS SINTÉTICAS EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER

Las plantas, de una manera similar a como lo hacen los animales, utilizan hormonas para regular su desarrollo y comunicarse con su entorno. Es el caso, entre otras hormonas –o más correctamente, ‘fitohormonas’–, de las estrigolactonas, responsables, entre otras funciones, de la inhibición de la ramificación de los brotes. Sin embargo, las funciones de estas hormonas pueden ser importantes, además de para las propias plantas, para los seres humanos. De hecho, como muestra un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Georgetown en Washington (EE.UU.), el desarrollo de compuestos sintéticos capaces de imitar las funciones de las estrigolactonas podría resultar muy beneficioso en la lucha contra el cáncer.
Concretamente, el estudio muestra cómo dos fármacos experimentales denominados ‘MEB55’ y ‘ST362’ son capaces de reproducir la capacidad de las estrigolactonas de provocar un daño en el ADN celular y de inhibir el mecanismo de reparación de este ADN, abriendo así una vía novedosa en el tratamiento del cáncer.
Como destaca Ronit Yarden, directora de esta investigación publicada en la revista «Oncotarget», «‘MEB55’ y ‘ST362’ son agentes muy prometedores en la lucha contra el cáncer. Nuestro estudio muestra que su uso en combinación con los anticancerígenos de la familia de los inhibidores de la poli-ADP ribosa polimerasa (PARP) es efectiva y no daña a las células sanas».
 Los estudios llevados a cabo desde el año 2009 en la Universidad de Georgetown han demostrado que las estrigolactonas sintéticas son capaces de detener el crecimiento tumoral en distintos tipos de cáncer, entre otros el de mama, próstata, pulmón y colorrectal. Un beneficio al que, ahora, se suma el alcanzado en este nuevo estudio sobre el papel de dos hormonas sintéticas, ‘MEB55’ y ‘ST362’, en el tratamiento del cáncer de próstata cuando se combinan con inhibidores de la PARP.
En primer lugar, los autores emplearon una técnica denominada ‘reprogramación celular condicionada’ para lograr una cantidad prácticamente ilimitada de ‘MEB55’ y ‘ST362’. Y posteriormente, evaluaron su actividad junto a inhibidores de la PARP en células del cáncer de próstata. La combinación de ‘MEB55’ y ‘ST362’ con inhibidores de PARP es efectiva y no daña a las células sanasRonit Yarden
Los resultados mostraron que ‘MEB55’ y ‘ST362’ detienen el mecanismo de reparación del ADN que tiene lugar tras la división del ADN y antes de la división celular. Y a ello se aúna que los inhibidores de la PARP desactivan un segundo mecanismo de reparación, con lo que la célula tumoral se ve abocada a morir.
Como indica Ronit Yarden, «los errores que se producen a la hora de copiar el ADN son especialmente prevalentes en las células cancerígenas. Y cuando no tienen ninguna manera para reparar su ADN, las células se ven abocadas a su autodestrucción».
La idea de usar los inhibidores de la PARP, como apunta Ronit Yarden, «surgió a partir del uso de estos fármacos en los tumores de mama y ovario, tipos de cáncer que se desarrollan a partir de mutaciones en los genes ‘BRCA1/BRCA2’. Y es que si bien los genes ‘BRCA’ poseen un mecanismo para reparar su ADN, cuando se encuentran mutados son incapaces de reparar los errores que se pueden producir en su contenido genético. Es decir, se produce el mismo efecto que inducen las fitohormonas sintéticas».
Y el uso de ‘MEB55’ y ‘ST362’ en combinación con inhibidores de la PARP, ¿cuándo podrá utilizarse en la práctica clínica? Es decir, ¿pueden ser ya administrados en humanos? No, aún habrá que esperar a que su eficacia y, sobre todo, su seguridad, sea probada en modelos animales. «Unos estudios –concluye Ronit Yarden– que se pondrán en marcha próximamente para diversos tipos de cáncer».