Las neuronas se comunican entre sí mediante conexiones sinápticas,
donde ocurre el intercambio de información de una neurona a otra. Estas
conexiones no son estáticas, sino que se modulan como consecuencia de la
actividad o experiencia previa de las neuronas. Este fenómeno, conocido
como plasticidad sináptica, es el mecanismo fundamental del aprendizaje
y la memoria, tanto en el ser humano como en el resto de los animales.
De hecho, sabemos que alteraciones en la plasticidad sináptica dan lugar
a dificultades en la formación de memorias, como es el caso de la
enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, los mecanismos por los que esto
ocurre todavía están empezando a ser resueltos.
Este nuevo trabajo publicado en Nature Neuroscience ha sido dirigido
por los investigadores Dr. Shira Knafo (Ikerbasque, Unidad de Biofísica:
CSIC/Universidad del País Vasco), Dr. José Antonio Esteban (Centro de
Biología Molecular Severo Ochoa, CSIC/Univ. Autónoma de Madrid) y Dr.
César Venero (Univ. Nacional de Educación a Distancia). Estos
investigadores han descubierto que en la enfermedad de Alzheimer, la
plasticidad sináptica está alterada por una proteína originalmente
descrita como un supresor de tumores: PTEN.
En el año 2010, el grupo de investigación del Dr. Esteban descubrió
que PTEN está presente en las sinapsis, y participa en su modulación
fisiológica durante la plasticidad sináptica. Esta nueva investigación
por los Drs. Knafo, Venero y Esteban, indica que este mecanismo se
descontrola durante la enfermedad de Alzheimer. Uno de los agentes
patológicos de la enfermedad, el beta-amiloide, envía PTEN hacia las
sinapsis de forma excesiva, lo que desequilibra los mecanismos de
plasticidad sináptica y dificulta la memoria.
Un aspecto importante de este estudio es que describe cómo PTEN llega
a las sinapsis en respuesta al beta-amiloide, y propone una estrategia
para impedirlo. Utilizando un modelo de ratón de la enfermedad de
Alzheimer, los investigadores desarrollan una herramienta molecular que
bloquea la llegada de PTEN a las sinapsis. Con esta herramienta
consiguen que las neuronas sean resistentes al beta-amiloide, y que los
ratones enfermos de Alzheimer conserven la memoria.
Aunque se trata de investigaciones de ciencia básica con modelos
animales, estos estudios contribuyen a diseccionar los mecanismos que
controlan nuestras funciones cognitivas, y nos orientan acerca de
posibles vías de intervención terapéutica para enfermedades mentales en
las que estos mecanismos son defectuosos.
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