El desarrollo saludable de un organismo depende de que sus tejidos y
órganos crezcan hasta el tamaño adecuado, cesando el crecimiento cuando
es necesario y manteniendo la estabilidad en su forma y función. Un
desarrollo correcto depende de la disponibilidad de nutrientes para las
células en su entorno, un proceso que está firmemente controlado por
mecanismos de señalización que se dan dentro y entre las células que
forman estas estructuras. Alteraciones en esta señalización pueden
llevar a un crecimiento desequilibrado dentro de un tejido u órgano y
puede provocar enfermedades como el cáncer.
Las vías de señalización TOR y PI3K regulan el crecimiento de los
tejidos según la disponibilidad de nutrientes y a menudo se encuentran
sobreactivadas en los cánceres en seres humanos. En el estudio publicado
en PLoS Biology, la estudiante de doctorado Ana Ferreira y el jefe de
grupo y profesor de investigación ICREA Marco Milán, del Instituto de
Investigación Biomédica (IRB Barcelona), informan que la sobreactivación
de estas dos vías no solo causa el exceso de crecimiento de células y
tejidos, sino que también restringen el crecimiento de las poblaciones
de células vecinas.
Los autores presentan evidencias de que el proteoglicano Dally, una
proteína conocida por modular la difusión, estabilidad y actividad de la
molécula de señalización promotora del crecimiento llamada Dpp (en
moscas) o TGF-β (en humanos), está regulado por estas dos vías de
señalización y media en los efectos a las poblaciones vecinas. “Lo hacen
al competir por Dpp”, comenta Ana Ferreira, primera autora del
artículo.
“PTEN, un gen que reduce la actividad de la vía PI3K, es uno de los
supresores de tumores que más comúnmente se pierden en los cánceres en
seres humanos. Entender si esta vía también afecta a la propagación de
TGF-β en mamíferos puede ayudarnos a conocer mejor las primeras etapas
de la tumorigénesis y la selección de las células promotoras de
tumores”, confirma Ferreira.
“Las células promotoras de tumores podrían ser seleccionadas por su
capacidad para competir por los factores de crecimiento, los cuales
suelen encontrarse en cantidades limitantes, y su capacidad para
restringir el crecimiento de las poblaciones de células vecinas”,
comenta Marco Milán, jefe del Laboratorio de Desarrollo y Control de
Crecimiento del IRB Barcelona. “Se estima que el 70% de los hombres con
cáncer de próstata ha perdido una copia del gen PTEN en el momento del
diagnóstico. Será interesante determinar si este mecanismo, identificado
en moscas de la fruta, está también presente en los seres humanos”.
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