El
citado gen Plexin D1, parece controlar en qué partes
del cuerpo se acumula la grasa y cómo se forman las células de grasa. Es
decir, si tenemos cuerpo de ‘pera’ o ‘manzana’
Desde hace tiempo se sabe que las personas que acumulan la
grasa alrededor de la barriga son más propensas a desarrollar diabetes y
enfermedades del corazón que aquellas que tienen la ‘suerte’ de que
ésta se concentre en las caderas y en los muslos. Los expertos saben que
el diámetro de la
cintura o los michelines en forma de flotador son un indicador más para
medir el riesgo de sufrir un infarto o de padecer diabetes tipo 2,
incluso en las personas que han logrado adelgazar. Pero lo que no había
quedado claro hasta ahora era por qué la grasa se acumula en diferentes
lugares para producir estas formas clásicas de ‘pera’ o ‘manzana’. Y
parece que la culpa, al menos en gran parte, la tiene el gen Plexin D1.
A partir de una investigación previa que analizó las
proporciones de cintura a cadera de 224.000 personas, el estudio que
ahora aparece en «PNAS»,
ha trabajado con el modelo de pez cebra y ha visto que aquellos
animales que no tenían dicho gen presentaban menos grasa abdominal o
visceral, la que causa los michelines. Además, también han demostrado
que estos animales mutantes estaban protegidos frente a la resistencia a la insulina, un precursor de la diabetes, incluso después de comer una dieta alta en grasas.
El trabajo es importante porque identifica un nuevo
mecanismo molecular que determina «cómo se almacena la grasa en el
cuerpo y cómo afecta a la salud metabólica», explica el investigador
John Rawls, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke
(EE.UU.). Y añade: «en el futuro, los componentes de esa vía podrían
convertirse en potenciales dianas para tratar la acumulación de grasa
visceral».
A diferencia de la grasa subcutánea que se encuentra debajo
de la piel de las caderas, los muslos y el trasero de los individuos en
forma de ‘pera’, la
visceral es más dañina porque se encuentra encajada en órganos vitales
como el corazón, el hígado, los intestinos y los pulmones. A
partir de ahí, el tejido emite hormonas y otras sustancias químicas que
causan inflamación, provocando enfermedades metabólicas como la
hipertensión, infarto, ictus o diabetes.
Sin embargo, a pesar de las graves implicaciones sobre la
salud de distribución de la grasa corporal se tiene relativamente poca
información la base genética de la forma del cuerpo, aunque esto está
empezando a cambiar. El pasado mes de febrero dos estudios que se publicaron en «Nature» mostraban los genes implicados en la obesidad y los distintos tipos. Los investigadores del Consorcio Internacional de Investigación Genética de Rasgos Antropométricos
(GIANT), tras analizar las muestras genéticas de casi medio millón de
personas, identificaron más de 140 lugares o 'loci' en todo el genoma
que juegan papeles en distintos rasgos obesidad. Y entre ellos se
encontraba Plexin D1, del que ya se sabía que estaba involucrado en la
construcción de los vasos sanguíneos.
Lo que en realidad despertó la curiosidad de Rawls y de
James Minchin fue determinar cómo un gen relacionado con la formación de
los vasos sanguíneos podría controlar el almacenamiento y el tipo de
las células de la grasa. Así, trabajando con el modelo de pez cebra,
animales trasparentes, los investigadores pudieron visualizar directamente cómo la grasa se distribuía de manera diferente entre los animales que habían sido genéticamente modificados para carecer Plexin D1 y los que tenían el gen intacto.
Además de observar que los animales mutantes tenían menos
grasa visceral percibieron que la forma o morfología de las células de
la grasa también era diferente. Así, el pez cebra sin el gen Plexin D1
tenía un tejido visceral más pequeño, pero con más células, una
característica que se sabe disminuye el riesgo de resistencia a la
insulina y a la enfermedad metabólica en los seres humanos. Por contra,
sus pares ‘normales’ tenían un tejido graso visceral más grande, pero un
menor número de células de grasa más propensas a liberar sustancias
inflamatorias que contribuyen a la enfermedad.
En una siguiente fase, un grupo del Instituto Karolinska (Suecia)
analizó muestras de pacientes humanos y vieron que los niveles de
Plexin D1 eran mayores en personas con diabetes tipo 2, lo que sugiere
que puede jugar un papel similar en los seres humanos.
«Creemos que Plexin D1 actúa dentro de los vasos sanguíneos facilitando un entorno para el tejido graso visceral»,
explica Minchin: es decir, los genes que construyen los vasos
sanguíneos también están estableciendo estructuras para albergar las
células de grasa. Ahora bien, matiza, «es probable que sólo sea uno de
los muchos genes diferentes que contribuyen a la forma del cuerpo
general y a la salud metabólica». Por eso los investigadores siguen
buscando otros genes, así como los factores ambientales que están
implicados en la biología de la grasa corporal.
«Nuestros resultados indican que los humanos compartimos la
arquitectura genética de la distribución de la grasa corporal con los
peces cebra, lo que representa unos 450 millones de años de divergencia
evolutiva», añade Rawls.
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