BIENVENIDOS. ESTE BLOG SÓLO CONTIENE MATERIALES CON FINES EDUCATIVOS.
MUCHOS DE LOS RECURSOS HAN SIDO OBTENIDOS EN LA RED Y PUEDEN ESTAR SOMETIDOS A LOS DERECHOS DE LA PROPIEDAD INTELECTUAL.SI ALGUNO DE LOS AUTORES CONSIDERA ABUSIVO SU USO NO TIENE MÁS QUE PONERSE EN CONTACTO CON LA PERSONA QUE ADMINISTRA ESTE CONJUNTO DE BLOGS.
ESTA PÁGINA DE INICIO SE UTILIZA PARA AÑADIR NOTICIAS,VÍDEOS Y ENLACES RELACIONADOS CON LA BIOLOGÍA Y LA GEOLOGÍA.
PARA IR A LOS BLOGS DE LOS DISTINTOS CURSOS, PINCHA EN LOS ENLACES


sábado, 24 de septiembre de 2016

LA FALTA DE LA PROTEÍNA NCoR HACE LOS TUMORES MÁS AGRESIVOS


El correpresor 1 de receptor nuclear o NCoR es una proteína que participa en la regulación de la expresión génica afectando numerosos procesos fisiológicos. Dada su importancia en la represión o silenciamiento de genes, estudios recientes habían sugerido que también podría desempeñar un papel relevante en la iniciación o progresión de tumores.
Ahora, un equipo de científicos españoles ha demostrado que, en ausencia de NCoR, los tumores adquieren mayor tamaño y son más invasivos. Los resultados, obtenidos mediante xenotransplantes en ratones inmunodeprimidos, han sido publicados en la revista PNAS.
“Los efectos observados en ausencia de NCoR se correlacionan con un aumento de la transcripción de un conjunto de genes prometastásicos que aumentan la malignidad de los tumores y disminuyen la supervivencia de los pacientes de cáncer”, afirma Ana Aranda, que dirigió el trabajo desde el Instituto de Investigaciones Biomédicas “Alberto Sols”, centro mixto UAM-CSIC (España).
El estudio describe además un mecanismo de autoregulación de la expresión del gen de NCoR, gracias al cual la disminución de los niveles celulares de esta proteína se propaga durante varias generaciones en las células hijas. Esta inhibición, según los autores, podría conferir una ventaja selectiva a la célula cancerígena, contribuyendo a la progresión de los tumores aunque no existan mutaciones en el gen de NCoR.
El descubrimiento de NCoR ha resultado esencial para mediar los efectos antitumorales y antimetastásicos del receptor de hormonas tiroideas TRb; efectos que fueron descritos, en un trabajo previo, por el equipo que dirige Ana Aranda.
La ausencia de NCoR aumenta la formación de metástasis (rodeadas de círculos rojos). Izquierda: Pulmones de ratones inyectados un mes antes con células de adenocarcinoma que expresan NCoR o en las que se había eliminado este correpresor (derecha). 
“La relevancia de estas observaciones para los tumores humanos se pone de manifiesto por el hecho de que la expresión de NCoR y TRb está reducida significativamente en los hepatocarcinomas y en los tumores de mama más agresivos”, señala la investigadora.
Los autores también sugieren que tanto NCoR como TRb son potencialmente útiles para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas, y que su expresión puede llegar a ser utilizada como un nuevo marcador de diagnóstico o pronóstico en pacientes con algunos tipos de tumores.

sábado, 17 de septiembre de 2016

LA REGIÓN CEREBRAL DE LA GENEROSIDAD



Una región cerebral que se “ilumina” cuando hacemos el bien para otros está más activa en las personas más empáticas. Así se ha comprobado en un estudio reciente. El descubrimiento podría ayudar a entender mejor ciertas alteraciones mentales como la psicopatía, donde el comportamiento de las personas es extremadamente antisocial.
El equipo de Patricia L. Lockwood, del University College de Londres, y Matthew A. J. Apps, de la Universidad de Oxford, ambas instituciones en el Reino Unido, constató que el cíngulo anterior subgenual parece estar especialmente ajustado para la conducta altruista.
Sin embargo, esta región del cerebro no estaba activa de igual manera en cada persona. Las que tenían niveles más altos de empatía mostraban una señalización aumentada en su corteza cingulada anterior subgenual cuando beneficiaban a otros, en comparación con quienes tenían menores niveles de empatía.
Conociendo mejor los detalles de la actividad cerebral que se da en las personas cuando ayudan altruistamente a otra, así como las diferencias individuales en esta conducta, habrá una mejor base para averiguar cuáles son las anomalías cerebrales específicas en personas cuyas alteraciones psicológicas están caracterizadas por indiferencia antisocial respecto a otros, tal como argumenta Lockwood.




miércoles, 14 de septiembre de 2016

FÁRMACO QUE ELIMINA CÉLULAS INFECTADAS POR EL HIV


Un fármaco oral utilizado para tratar una dolencia sin relación con el SIDA erradicó células infectadas con el VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana, culpable del SIDA) en cultivos de laboratorio, sin afectar a las células no infectadas, y suprimió el virus en pacientes durante el tratamiento y durante al menos ocho semanas tras el cese del suministro del fármaco, según los resultados de un ensayo clínico piloto llevado a cabo a raíz de una investigación del equipo de Hartmut Hanauske-Abel, de la Universidad Rutgers, y Paul Palumbo, de la Universidad Dartmouth, ambas instituciones en Estados Unidos.
Los resultados obtenidos abren la puerta al desarrollo de un prometedor tratamiento contra el VIH que podría destruir su ADN albergado en las células infectadas por él. Los actuales tratamientos contra el VIH y el SIDA se centran en fármacos antirretrovirales que, cuando se toman combinados y durante toda la vida del paciente, pueden impedir la proliferación del virus pero no matarlo ni por tanto curar al paciente de su enfermedad.
Por primera vez, se ha mostrado que es posible con un fármaco matar selectivamente a las células infectadas con el VIH.
Un obstáculo principal para tratar el SIDA ha venido siendo que el VIH es capaz de insertar su propio ADN en el de cualquier célula infectada, invalidando al mismo tiempo la capacidad de esta de suicidarse para salvar a otras de una invasión vírica. Los investigadores encontraron que el fármaco oral, la deferiprona, como la medicina antifúngica tópica ciclopirox que estudiaron previamente, reactiva la “respuesta suicida altruista” de una célula infectada con el VIH, con lo cual esta se autodestruye y al hacerlo destruye también al ADN del VIH contenido.

sábado, 10 de septiembre de 2016

POLD3: ESENCIAL EN LA DUPLICACIÓN DEL ADN



Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han descubierto un papel esencial de la proteína POLD3 en la copia copia del ADN: sin ella las células no se dividen y mueren, limitando incluso la progresión del desarrollo embrionario y el nacimiento de un nuevo organismo.
El trabajo, que se publica hoy en la versión impresa de la revista Molecular Cell, desbanca la hipótesis desatada en los últimos años de que POLD3 podría ser importante para las células tumorales pero no para las sanas. 
 Sin POLD3, las células pierden la capacidad de copiar su genoma y mueren; pero no solo las tumorales, sino también las sanas
Estos datos habían despertado el interés de científicos de todo el mundo, ya que en vista de esta hipótesis un fármaco que bloquease POLD3 sería capaz de erradicar el tumor con pocos o nulos efectos secundarios sobre los pacientes.
 Hasta la fecha solamente se habían hecho experimentos in vitro, en el laboratorio, sin estudiar directamente los efectos de la proteína sobre un organismo vivo. Por el contrario, los autores del trabajo generaron ratones a los que se les había eliminado completamente el gen POLD3 por ingeniería genética, lo que reveló el papel fundamental de esta proteína para la replicación de cualquier célula.
En función de este estudio habrá que reconsiderar la situación del campo. “Nuestros resultados desvelan que es esencial para la estabilidad del complejo que realiza la copia del material genético. Así, sin POLD3, las células pierden la capacidad de copiar su genoma y mueren; pero no solo las tumorales, sino también las sanas”, dicen los autores.

En la duplicación del genoma, o replicación, participan un cortejo de varias decenas de proteínas: unas abren la doble hélice, otras la copian o reparan, asegurando que la información genética de la célula madre se transfiera de la forma más fiel posible a las células hijas y sin aberraciones que puedan comprometer la viabilidad del ser vivo.
El control de la replicación utiliza mecanismos redundantes; por ejemplo, la pérdida de una de las dos copias de los genes que generan estas proteínas –y por lo tanto la reducción a la mitad de las proteínas– es, con frecuencia, compensada por la copia restante o por otras proteínas del mismo complejo de replicación.
A la luz del trabajo de Óscar Fernández-Capetillo, jefe del Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro y quien ha dirigido la investigación, este no es el caso para POLD3: la pérdida de una sola copia del gen es suficiente para reducir la capacidad de división de las células durante el desarrollo embrionario de los ratones, lo que hace que incluso algunos de los ratones heterocigotos (carentes de una de las dos copias del gen) no lleguen a nacer o mueran en el primer mes de vida. 
La disminución de los niveles de POLD3 a la mitad es suficiente para afectar significativamente a la duplicación del genoma
Además, la eliminación completa de la proteína ya en animales adultos provoca su fallecimiento al cabo de unos pocos días.
“Esto nos dice que POLD3 es una proteína absolutamente esencial para la replicación del genoma”, asegura Matilde Murga, primera autora del trabajo e investigadora postdoctoral del equipo de Fernández-Capetillo. “Su función en la replicación es tan clave que es la primera proteína identificada como haploinsuficiente en este proceso, es decir, la disminución de sus niveles a la mitad es suficiente para afectar significativamente a la duplicación del genoma”.
POLD3 fue identificada como parte del complejo de la ADN Polimerasa, encargada de hacer la copia de la molécula del ADN. Sin embargo, hace dos años un trabajo sugería que su papel no era esencial para la copia del material genético, sino para un tipo de reparación del ADN (BIR, replicación de ruptura inducida por sus siglas en inglés) muy importante para la supervivencia de las células cancerosas.
Si bien el presente trabajo no descarta que POLD3 pueda intervenir en la reparación del ADN, pone de manifiesto que además de esta función, desempeña otra indispensable para la división celular. “Si se quiere revisitar el potencial de POLD3 como diana antitumoral, habría que identificar modos de inhibir su función en la reparación del ADN sin afectar a la replicación”, sostiene Oscar Fernández-Capetillo.


viernes, 9 de septiembre de 2016

DIANAS TERAPEÚTICAS PARA EL CÁNCER DE MAMA

Un extenso estudio proteogenómico en cáncer de mama acaba de conectar la información sobre las mutaciones somáticas que se producen en este tipo de cáncer con los efectos que provocan sobre las rutas de señalización del interior de las células y los procesos biológicos que éstas regulan.
En los últimos años programas como el TCGA (El Atlas del Genoma del Cáncer, en sus siglas en inglés) han analizado y caracterizado el conjunto de cambios en la secuencias del ADN o en la estructura de los cromosomas de las células tumorales humanas de los diferentes tipos de cáncer, esto es, el genoma del  cáncer. Sin embargo, en muchos casos, no se han evaluado qué consecuencias funcionales tienen las alteraciones somáticas identificadas sobre la expresión y los niveles de las proteínas.
Un estudio proteogenómico combina información genómica del cáncer y niveles y modificaciones de 
proteínas para identificar dianas terapéuticas para el cáncer de mama.
En un conjunto de 77 muestras de cáncer de mama cuyo genoma había sido caracterizado previamente, los investigadores cuantificaron tanto las proteínas presentes en las muestras, como una de las modificaciones bioquímicas típicas que interviene en las rutas de señalización celular: la fosforilación. A continuación, se combinó ambos tipos de información, genómica y proteómica para establecer relaciones entre ambas. La combinación de genómica y proteómica permitió identificar nuevos marcadores proteicos para los diferentes tipos de cáncer de mama, así como rutas de señalización características de los tumores. Algunas de las proteínas identificadas como biomarcadores podrían ser utilizadas como dianas terapéuticas para el diseño de fármacos contra este tipo de cáncer. Entre ellas se encuentran varias enzimas quinasas, cuyo potencial como diana podría ser evaluado con inhibidores ya en desarrollo. Los autores mencionan el caso de PAK1, que ha sido recientemente confirmada como diana terapéutica y marcador de pronóstico pobre en el cáncer de mama luminal.
“Siempre ha sido importante llegar a las moléculas que trabajan en la célula, las proteínas, y este ejercicio integrativo nos proporciona realmente un completo nuevo conocimiento de este panorama,” indica Li Ding, subdirectora del McDonnel Genome Institute en la Universidad Washington en St Louis. “La aproximación proteogenómica muestra potencial para enfocarnos en un conjunto más pequeño de proteínas y modificaciones que son los conductores en los que deberíamos pensar desde un punto de vista terapéutico.”


lunes, 5 de septiembre de 2016

NUEVO ENFOQUE TERAPEÚTICO CONTRA EL VIH


Se ha ideado un nuevo enfoque terapéutico que podría hacer posible que los pacientes con el virus VIH, culpable del SIDA, no necesiten, al menos temporalmente, su medicación. Lo encontrado abre una vía del todo en la búsqueda de una cura para el SIDA.
Los inhibidores antivíricos existentes pueden impedir la replicación del virus VIH, pero no pueden eliminarlo por completo del cuerpo humano. Como resultado de ello, los pacientes de SIDA tienen que tomar inhibidores durante el resto de su vida. Investigadores de todo el mundo en este campo están actualmente buscando nuevos métodos para eliminar el virus.
El VIH utiliza la proteína celular LEDGF como una especie de gancho o garfio para sujetarse a lugares concretos en nuestro material genético. Una vez su ADN se halla dentro de las células de su anfitrión humano, el virus puede multiplicarse y enfermar al paciente.
En 2010, el equipo de investigación de Zeger Debyser, de la Universidad de Lovaina en Bélgica, desarrolló inhibidores (llamados LEDGINs) que bloquean el “garfio”. De esta forma, el virus no puede unirse a sus puntos preferidos en nuestro ADN.
Lenard Vranckx, de la misma universidad, ha descubierto ahora que, cuando se le trata con LEDGINs, el virus VIH se enlaza en cualquier otra parte de nuestro ADN, en sitios donde no puede multiplicarse. Por tanto, un tratamiento con LEDGINs no solo inhibe la integración del virus VIH favorable para este sino que también asegura que no se multiplique una vez se detiene el tratamiento.
Este descubrimiento abre la vía hacia nuevos estudios clínicos con LEDGINs y proyecta un rayo de esperanza para los pacientes de SIDA. De todos modos, no conviene dejarse llevar por el entusiasmo, ya que la nueva investigación está basada en cultivos celulares. Lo descubierto aún necesita ser probado en ratones y luego en estudios clínicos.

domingo, 4 de septiembre de 2016

TRANSFORMAN CON FÁRMACOS, CÉLULAS DE LA PIEL, EN CÉLULAS CARDÍACAS Y CEREBRALES


En un gran avance, el equipo de Sheng Ding, de los Institutos Gladstone en Estados Unidos, ha transformado células de piel en células cardiacas usando solo una combinación de sustancias químicas. Y, mediante una técnica parecida, el equipo de Mingliang Zhang, de la misma institución, ha conseguido la conversión de células de piel de ratón en células madre neurales.
Todos los métodos presentados anteriormente para reprogramar células precisaban añadir genes externos a ellas, lo que hace que el desarrollo de la nueva técnica sea una hazaña sin precedentes. Esta prometedora línea de investigación pone las bases para que un día sea posible, con fármacos, regenerar células perdidas o dañadas.
Ding y sus colegas utilizaron cócteles de sustancias para obligar a las células de piel a convertirse en otras parecidas a células madre de órganos específicos y, finalmente, en células cardiacas y cerebrales. Este descubrimiento ofrece un método más eficiente y fiable de reprogramar células y evita las inquietudes médicas que rodean a la ingeniería genética.
Este método nos acerca a la capacidad de generar nuevas células en el punto del cuerpo donde exista un daño, tal como señala Ding. Él espera que algún día sea posible tratar enfermedades como la insuficiencia cardiaca o el Mal de Parkinson con fármacos que ayuden al corazón y al cerebro a regenerar áreas dañadas a partir de sus propias células presentes en los tejidos. Este proceso es mucho más cercano a la regeneración natural que sucede en animales como los tritones y las salamandras, que han fascinado desde hace mucho a los biólogos.





sábado, 18 de junio de 2016

IDENTIFICAN CÉLULAS CEREBRALES QUE AYUDAN A COMBATIR EL APETITO




Hace unos veinte años, se dio un gran paso adelante en el conocimiento científico de la obesidad cuando unos investigadores descubrieron que nuestro apetito está controlado por una sustancia clave llamada leptina. La leptina es una hormona que es producida por nuestras células adiposas, y que es suministrada por la sangre al cerebro para indicarle que estamos llenos y que podemos parar de comer. Pero aunque poco después se descubrieron receptores para la leptina en el hipotálamo, un área del cerebro que regula el consumo de alimentos y el peso corporal, ha seguido estando poco claro cómo se detecta exactamente la leptina.
Así que hace unos cuatro años, el equipo de la Dra. Maia Kokoeva, de la Universidad McGill en Canadá, se propuso explorar qué células cerebrales podrían jugar un papel en el proceso de la detección de la leptina y del aumento de peso. La respuesta ha resultado estar en una zona del cerebro conocida como eminencia media.
La eminencia media es una estructura cerebral en la base del hipotálamo. Se parece a un ajetreado centro de comunicaciones o mercado central a través del cual hormonas y sustancias de varios tipos viajan en ambas direcciones entre el cerebro y el torrente sanguíneo para asegurar que el cuerpo funcione sin problemas.
Kokoeva, Tina Djogo y Sarah Robins han descubierto ahora que sin un grupo de células en particular (conocidas como células gliales NG2) en su lugar en la eminencia media, los receptores de leptina en el cerebro nunca reciben los mensajes del cuerpo diciendo que está saciado.
Teniendo en cuenta el gran caudal de señales que pasa por la eminencia media, el equipo de investigación se preguntó si las células gliales NG2 podrían intervenir en la detección de la leptina y por tanto en el control del apetito. A fin de comprobarlo, se usó un fármaco para matar las células gliales NG2 en la eminencia media de un grupo de ratones y después los investigadores observaron si había alguna diferencia en el consumo de comida. Los resultados fueron contundentes.
A los tres días de empezar a recibir la medicación, algunos de los ratones ya habían empezado a comer más en comparación con el grupo de ratones que no la habían recibido. Y a partir de los 30 días, el peso de algunos de los ratones deficientes en células gliales NG2 se había duplicado, pasando de 25 gramos a unos 50.
El equipo de Kokoeva espera que la identificación de las células gliales NG2 en la eminencia media como elementos cruciales en el peso corporal y el control del apetito abrirá una vía para el desarrollo de nuevas técnicas antiobesidad encaminadas a mantener o aumentar la población de células gliales NG2 en la eminencia media.


viernes, 17 de junio de 2016

LAS MICROGLÍAS PODRÍAN AYUDAR A COMBATIR EL ALZHÉIMER


Los resultados de un nuevo estudio indican que los conjuntos de ciertas células en el cerebro protegen contra el Mal de Alzheimer al refrenar la propagación de las dañinas placas amiloides.
Lo descubierto por el equipo de Jaime Grutzendler, de la Universidad Yale en Estados Unidos, aporta pruebas adicionales de que los subproductos de la inflamación de esas células inmunitarias quizá no tengan la culpa del Mal de Alzheimer que se les ha venido atribuyendo.
Por las placas amiloides, el sello distintivo del Mal de Alzheimer, se encuentran grandes cantidades de unas células del sistema inmunitario llamadas células microgliales (microglías). Algunos científicos teorizaron que las toxinas liberadas por las microglías intentando atacar a las placas contribuyen a dañar las células cerebrales de la zona.
Usando un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, el equipo de Grutzendler, Peng Yuan y Carlo Condello estudió una rara mutación genética del gen TREM2 que bloquea la capacidad de las microglías para responder adecuadamente a ciertas amenazas contra el cerebro. Estos investigadores encontraron que las placas en el cerebro de los ratones con esta mutación estaban recubiertas con fibras puntiagudas proyectándose hacia fuera. TREM2 y su equivalente humano, que en su forma mutada aumentan el riesgo de Alzheimer, parecen ser cruciales a la hora de permitir que las microglías acorralen y contengan el progreso de las placas amiloides, limitando por tanto los daños que dichas placas provocan, tal como razonan los autores del estudio.
Las diferencias en la capacidad de las microglías para acorralar a las placas podrían ayudar a explicar por qué algunos individuos con una gran cantidad de placas amiloides nunca desarrollan los déficits cognitivos asociados con el Mal de Alzheimer. En cambio, en otros individuos, el proceso de envejecimiento podría volver ineficientes a las microglías en su tarea de contención del progreso de dichas placas, contribuyendo por tanto a la pérdida de memoria y de habilidades cognitivas, característica de esa enfermedad, tal como Grutzendler sugiere.


miércoles, 15 de junio de 2016

NUEVO GEN IMPLICADO EN LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE


El investigador Ikerbasque Koen Vandenbroeck que dirige el laboratorio Neurogenomiks, del centro Achucarro y la UPV/EHU, en España, junto con varios grupos nacionales e internacionales ha demostrado que una variante genética en el cromosoma 5q11, el cual está asociado con la susceptibilidad a padecer esclerosis múltiple, regula fuertemente un gen llamado ANKRD55. ANKRD55 es un gen con función desconocida.
La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad neurológica, caracterizada por la desmielinización y la aparición de lesiones neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso central. Actualmente se desconocen las causas que la producen, aunque se sabe que hay diversos mecanismos autoinmunitarios implicados.
La comunidad investigadora ya conoce que las variantes genéticas producen cambios en el código del componente del ADN, y que para poder comprender sus efectos biológicos, se deben estudiar los efectos de la expresión del gen correspondiente, es decir, los cambios en el RNA mensajero y en las proteínas.
El grupo de investigación Neurogenomiks, vinculado al centro Achucarro Basque Centre for Neuroscience (EHUtaldea) y a la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) acaba de publicar un artículo de investigación en la prestigiosa revista científica Journal of Immunology en el que han conseguido demostrar que el gen denominado ANKRD55 produce 3 transcritos distintos de RNA mensajero, y que la variante genética asociada con EM aumenta fuertemente la producción de esos transcritos.
El responsable de esta investigación, el investigador Ikerbasque Dr. Koen Vandenbroeck, subraya que “además, hemos descubierto y probado que esto se da específicamente en el caso de una cierta categoría de células inmunes, llamadas células T CD4+. Esto sugiere que ANKRD55 ejerce en estas células una función biológica importante que ahora necesitará ser descifrada. Es importante señalar que la región del cromosoma 5q11 contiene varios genes conocidos que juegan un papel en la respuesta inmune. Sin embargo, nuestros datos apuntan claramente a ANKRD55 como el gen crucial en esta área.
Las células T CD4+ son de crucial importancia en la generación de respuestas inmunitarias celulares protectoras y se piensa que están desreguladas en esclerosis múltiple. Este estudio concluye que el gen ANKRD55 puede jugar un papel fundamental en esta desregulación.
Además de ello, el equipo ha conseguido demostrar que las proteínas de ANKRD55 residen en los núcleos de las células, y eso sugiere que pueden jugar un papel relevante en los procesos específicos que tienen lugar en el núcleo celular, como la transcripción de genes. Este trabajo, que se ha desarrollado en colaboración con el grupo de la Dra. Carmen Guaza del Instituto Cajal de Madrid, y los Dres. X. Montalban y M. Comabella del Val d’Hebron Institut de Recerca en Barcelona, supone un avance significativo en la comprensión de la biología del gen ANKRD55 y de las proteínas que expresa, dado que descubre a un nuevo actor en el proceso de neuroinflamación que se da en la Esclerosis Múltiple. Así, los resultados de este estudio potenciarán un estudio en profundidad de ANKRD55, con el objetivo último de abrir vías diagnósticas y terapéuticas en beneficio de los pacientes que sufren EM. 

martes, 14 de junio de 2016

EL ACEITE DE OLIVA VIRGEN EXTRA REDUCE LA INFLAMACIÓN EN LAS ARTICULACIONES

Los expertos señalan que este tipo de aceite contiene una fracción polifenólica que favorece la disminución de la inflamación de las articulaciones. Para alcanzar estas conclusiones, el grupo de investigación Farmacología Experimental y Farmacia Clínica de la Universidad de Sevilla, dirigido por la catedrática de Farmacología Catalina Alarcón de la Lastra, en España, observó durante dos meses la evolución de dos grupos de animales, uno alimentado con aceite de girasol como fuente lipídica, y otro con aceite de oliva virgen extra.
Tras el periodo de estudio, la inflamación de las articulaciones de los ratones alimentados con aceite de oliva virgen extra había disminuido considerablemente frente a los que no lo habían consumido.
“En este estudio observamos tanto a nivel macroscópico  como a nivel tisular cómo el aceite de oliva virgen extra, que se caracteriza por su alto contenido en polifenoles, fue capaz de disminuir una serie de mediadores y parámetros bioquímicos implicados en los procesos inflamatorios”, explica Mª Ángeles Rosillo, autora principal del trabajo.
Estudios previos señalan que la incidencia de esta enfermedad articular es menor en los países mediterráneos, por ello, estas investigadoras quieren ahora dar un paso más y extrapolar estos resultados a ensayos clínicos en colaboración con el Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla.
“El consumo de aceite de oliva virgen extra previene el desarrollo de la artritis reumatoide experimental. El descubrimiento de esta acción beneficiosa del aceite de oliva virgen extra refuerza la hipótesis de utilizarlo como estrategia preventiva y terapéutica en el tratamiento de esta patología articular pudiendo reducir la aparición de efectos adversos que acompañan a la farmacoterapia clásica”, afirma la investigadora.