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miércoles, 12 de octubre de 2016

¿CÍTRICOS PARA COMBATIR LA DIABETES?




Las naranjas y otras frutas cítricas contienen muchas vitaminas y sustancias, como los antioxidantes, que pueden ayudar a mantenernos sanos. Ahora un grupo de investigadores anuncia que estas frutas también ayudan a prevenir algunas enfermedades que a menudo son consecuencia de la obesidad.
Los resultados de la investigación llevada a cabo por el equipo de Paula S. Ferreira y Thais B. Cesar, de la Universidad Estatal Paulista en Brasil, sugieren que en el futuro podremos usar flavanonas (una clase de antioxidantes) de cítricos para prevenir o retrasar enfermedades crónicas causadas por la obesidad en humanos.
En países como Estados Unidos, más de una tercera parte de todos los adultos son obesos. Ser obeso aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades cardiacas, del hígado y diabetes, muy probablemente debido al estrés oxidativo y la inflamación. Cuando los humanos consumimos una dieta demasiado alta en grasas, las acumulamos en nuestros cuerpos. Las células adiposas producen excesivas sustancias de oxígeno reactivas que pueden dañar a las células en un proceso llamado estrés oxidativo. El cuerpo puede normalmente luchar contra dichas moléculas con antioxidantes. Pero los pacientes obesos tienen células adiposas muy grandes, lo que puede llevar a niveles aún mayores de sustancias de oxígeno reactivas que superan la capacidad del cuerpo de contrarrestarlas.
La fruta cítrica contiene grandes cantidades de antioxidantes, una clase de los cuales son las flavanonas. Estudios anteriores vinculan las flavanonas de cítricos a un descenso del estrés oxidativo in vitro y en modelos animales. Los autores del nuevo estudio querían observar los efectos de las flavanonas de cítricos por vez primera en ratones sin modificaciones genéticas y alimentados con una dieta rica en grasas.
El equipo de la Universidad Estatal Paulista (UNESP) llevó a cabo un experimento con 50 ratones, tratándolos con flavanonas presentes en naranjas, limas y limones. Las flavanonas que eligieron fueron la hesperidina, la eriocitrina y el eriodictiol. Durante un mes, los científicos dieron a diversos grupos una dieta estándar, una dieta alta en grasas, una dieta alta en grasas más hesperidina, una dieta alta en grasas más eriocitrina o una dieta alta en grasas más eriodictiol.
La dieta alta en grasas sin flavanonas aumentó los niveles de marcadores de daño celular en un 80 por ciento en la sangre, y un 57 por ciento en el hígado, con respecto a los niveles de marcadores de los ratones alimentados con la dieta estándar. Pero la hesperidina, la eriocitrina y el eriodictiol redujeron esos niveles de marcadores en el hígado en un 50 por ciento, un 57 por ciento y un 64 por ciento, respectivamente, respecto a los niveles de marcadores de los ratones alimentados con la dieta alta en grasas pero sin flavanonas.




La eriocitrina y el eriodictiol también disminuyeron los niveles de marcadores en la sangre en un 48 y en un 47 por ciento, respectivamente, en estos ratones. Además, los ratones tratados con hesperidina y eriodictiol experimentaron una reducción de la acumulación de grasa y de los daños en el hígado.
Esta investigación no indica ninguna pérdida de peso debido a las flavanonas cítricas, pero incluso sin ayudar a los ratones a perderlo, los hicieron más sanos, gracias a un menor estrés oxidativo, un menor daño hepático, y menos lípidos y glucosa en sangre.
Este estudio también sugiere que consumir cítricos probablemente podría tener efectos beneficiosos para las personas que, sin ser obesas, siguen dietas ricas en grasas, lo cual les coloca en riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, resistencia a la insulina y obesidad abdominal.


martes, 4 de octubre de 2016

EL GEN QUE PROTEGE CONTRA LA DIABETES TIPO 2


En la búsqueda de nuevas alternativas para el tratamiento de diabetes mellitus tipo 2, un equipo de científicos de la Unidad de Investigación Biomédica de Zacatecas (UIBMZ) del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), determinó que una variante del gen receptor —denominado P2X7— crea un efecto protector contra esa enfermedad.
El proyecto de investigación es liderado por la doctora Mariana Haydee García Hernández y el doctor José Antonio Enciso Moreno, ambos miembros del Sistema Nacional de Investigadores (SNI) del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (Conacyt), en coordinación con los doctores Diana Patricia Portales, Roberto González Amaro, Edith Elena Uresti Rivera, Laura Elizabeth Gaytán Medina y Nancy Cortez Espinosa, de la Universidad Autónoma de San Luis Potosí (UASLP).
En entrevista con la Agencia Informativa Conacyt, la doctora Mariana Haydee García Hernández manifestó que este proyecto es financiado por el Fondo Sectorial de Investigación en Salud y Seguridad Social de Conacyt.
“El objetivo de este proyecto fue analizar algunas variantes genéticas que se encuentran asociadas al incremento de la función de las células del páncreas, de tipo beta. Encontramos que el aumento de la función del receptor P2X7, debido a la presencia de una variante genética, guía a la secreción de más insulina, la cual es la hormona encargada de regular la cantidad de glucosa en la sangre”, expresó.
Mtra. Rocio Garcia UIBMZ0116Mtra. Rocío García.Por su parte, Rocío Edith García Jacobo, estudiante de doctorado en ciencias biomédicas básicas por parte de la UASLP, añadió que el aumento en la función del receptor P2X7, además de secretar insulina, también produce la citocina llamada IL-1RA que participa en el control de los niveles de la glucosa en sangre.
“Hicimos la evaluación a partir de 200 muestras, de las cuales 100 correspondían a pacientes con diabetes tipo 2 y 100 sujetos que no tuvieran antecedentes de diabetes ni alguna otra enfermedad inflamatoria como artritis o tuberculosis. Lo que encontramos fue que las personas que tienen un polimorfismo en el gen receptor P2X7 tienen un efecto protector al desarrollo de la diabetes tipo 2”, explicó.
La becaria Conacyt manifestó que los resultados obtenidos hasta ahora indican que las personas que no tenían antecedentes de diabetes presentaron un efecto protector debido a la presencia del gen receptor P2X7, lo que los libera de la enfermedad.
“Ahora, lo que queremos verificar es la función de las células del páncreas, de tipo beta, esto evaluando la presencia del péptido C, y con ello asociar si realmente las personas que presentan el polimorfismo están aumentando la función de la célula beta pancreática secretando más insulina”, manifestó.
La también maestra en ciencias biomédicas básicas especificó que otro de los hallazgos de este estudio es el descubrimiento de una asociación entre las personas que tienen el polimorfismo y la disminución de la hemoglobina glucosilada —parámetro que mide el promedio de glucosa y determina la presencia de diabetes—, lo que significa que el polimorfismo favorece el equilibrio de la glucosa en los pacientes.
“Por ahora, buscamos investigar más la participación de la genética para reforzar los datos obtenidos hasta ahora y con ello saber en qué podría ayudarnos para proponer nuevas alternativas, porque en caso de ser favorecedor el uso del receptor P2X7, podría ser estimulado como terapia para que las personas propensas a la diabetes por rasgos genéticos puedan prevenir o postergar la enfermedad de una manera natural”, concluyó. 

jueves, 29 de septiembre de 2016

TRATAMIENTO TERAPEÚTICO REDUCE LA RECURRENCIA DEL CÁNCER DE MAMA


Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) (España), liderados por Eva González-Suárez, han demostrado que la inhibición farmacológica y genética de la vía de señalización de RANK / RANKL conduce a una reducción significativa en recidivas y metástasis de cáncer de mama en un modelo animal de ratón.
Sus hallazgos, publicados en Cancer Research, sugieren que los inhibidores RANK, que se utilizan actualmente en los pacientes con osteoporosis y metástasis ósea, pueden tener potencial para el tratamiento del cáncer de mama.
Las células precursoras de cáncer o células madre cancerígenas (CSC) expresan altos niveles de la proteína RANK. “De hecho, la mortalidad en el cáncer de mama se debe principalmente a las CSC supervivientes a tratamientos, que son responsables de la recurrencia del tumor y la metástasis”, explica González-Suárez.
“Otros estudios de este y otros grupos de investigación habían demostrado que la inhibición de la vía de RANK podría prevenir el cáncer de mama, pero hasta ahora nadie había demostrado el potencial de los inhibidores de la vía de RANK en el tratamiento de la enfermedad”, añade.
En su último trabajo, los investigadores demuestran que la inhibición de la vía de señalización RANK / RANKL podría usarse potencialmente como nueva terapia en cáncer de mama. “Esta inhibición no reduce el crecimiento del tumor, pero promueve su diferenciación, lo que reduce la población de CSC y dificulta la metástasis, mejorando el pronóstico”, dice la investigadora del IDIBELL.
En condiciones normales, el par de proteínas del metabolismo óseo RANK / RANKL actúa como traductor de la información proporcionada por hormonas sexuales como la progesterona y envía una señal que estimula el desarrollo de la glándula mamaria. Esto se da en todas las mujeres durante el embarazo y durante el ciclo menstrual; sin embargo, si la vía de señalización se desregula, las células mamarias comienzan a dividirse y multiplicarse y no mueren cuando deberían hacerlo, lo que da lugar al cáncer de mama.
El hallazgo publicado en Cancer Research es considerado como un gran avance, porque los inhibidores de la vía de señalización RANK ya están aprobados para uso clínico. De hecho, este tipo de inhibidores se utilizan actualmente para tratar la osteoporosis y en la prevención de eventos relacionados con el esqueleto en pacientes que sufren de metástasis óseas debido a los tumores.
“Como estos experimentos preclínicos sugieren, dado que la vía de RANKL / RANK juega un papel importante en el desarrollo del cáncer de mama primario, los inhibidores podrían servir como una diana potencial para la prevención y el tratamiento no quirúrgico de cáncer de mama”, concluye la investigadora.

sábado, 24 de septiembre de 2016

LA FALTA DE LA PROTEÍNA NCoR HACE LOS TUMORES MÁS AGRESIVOS


El correpresor 1 de receptor nuclear o NCoR es una proteína que participa en la regulación de la expresión génica afectando numerosos procesos fisiológicos. Dada su importancia en la represión o silenciamiento de genes, estudios recientes habían sugerido que también podría desempeñar un papel relevante en la iniciación o progresión de tumores.
Ahora, un equipo de científicos españoles ha demostrado que, en ausencia de NCoR, los tumores adquieren mayor tamaño y son más invasivos. Los resultados, obtenidos mediante xenotransplantes en ratones inmunodeprimidos, han sido publicados en la revista PNAS.
“Los efectos observados en ausencia de NCoR se correlacionan con un aumento de la transcripción de un conjunto de genes prometastásicos que aumentan la malignidad de los tumores y disminuyen la supervivencia de los pacientes de cáncer”, afirma Ana Aranda, que dirigió el trabajo desde el Instituto de Investigaciones Biomédicas “Alberto Sols”, centro mixto UAM-CSIC (España).
El estudio describe además un mecanismo de autoregulación de la expresión del gen de NCoR, gracias al cual la disminución de los niveles celulares de esta proteína se propaga durante varias generaciones en las células hijas. Esta inhibición, según los autores, podría conferir una ventaja selectiva a la célula cancerígena, contribuyendo a la progresión de los tumores aunque no existan mutaciones en el gen de NCoR.
El descubrimiento de NCoR ha resultado esencial para mediar los efectos antitumorales y antimetastásicos del receptor de hormonas tiroideas TRb; efectos que fueron descritos, en un trabajo previo, por el equipo que dirige Ana Aranda.
La ausencia de NCoR aumenta la formación de metástasis (rodeadas de círculos rojos). Izquierda: Pulmones de ratones inyectados un mes antes con células de adenocarcinoma que expresan NCoR o en las que se había eliminado este correpresor (derecha). 
“La relevancia de estas observaciones para los tumores humanos se pone de manifiesto por el hecho de que la expresión de NCoR y TRb está reducida significativamente en los hepatocarcinomas y en los tumores de mama más agresivos”, señala la investigadora.
Los autores también sugieren que tanto NCoR como TRb son potencialmente útiles para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas, y que su expresión puede llegar a ser utilizada como un nuevo marcador de diagnóstico o pronóstico en pacientes con algunos tipos de tumores.

sábado, 17 de septiembre de 2016

LA REGIÓN CEREBRAL DE LA GENEROSIDAD



Una región cerebral que se “ilumina” cuando hacemos el bien para otros está más activa en las personas más empáticas. Así se ha comprobado en un estudio reciente. El descubrimiento podría ayudar a entender mejor ciertas alteraciones mentales como la psicopatía, donde el comportamiento de las personas es extremadamente antisocial.
El equipo de Patricia L. Lockwood, del University College de Londres, y Matthew A. J. Apps, de la Universidad de Oxford, ambas instituciones en el Reino Unido, constató que el cíngulo anterior subgenual parece estar especialmente ajustado para la conducta altruista.
Sin embargo, esta región del cerebro no estaba activa de igual manera en cada persona. Las que tenían niveles más altos de empatía mostraban una señalización aumentada en su corteza cingulada anterior subgenual cuando beneficiaban a otros, en comparación con quienes tenían menores niveles de empatía.
Conociendo mejor los detalles de la actividad cerebral que se da en las personas cuando ayudan altruistamente a otra, así como las diferencias individuales en esta conducta, habrá una mejor base para averiguar cuáles son las anomalías cerebrales específicas en personas cuyas alteraciones psicológicas están caracterizadas por indiferencia antisocial respecto a otros, tal como argumenta Lockwood.




miércoles, 14 de septiembre de 2016

FÁRMACO QUE ELIMINA CÉLULAS INFECTADAS POR EL HIV


Un fármaco oral utilizado para tratar una dolencia sin relación con el SIDA erradicó células infectadas con el VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana, culpable del SIDA) en cultivos de laboratorio, sin afectar a las células no infectadas, y suprimió el virus en pacientes durante el tratamiento y durante al menos ocho semanas tras el cese del suministro del fármaco, según los resultados de un ensayo clínico piloto llevado a cabo a raíz de una investigación del equipo de Hartmut Hanauske-Abel, de la Universidad Rutgers, y Paul Palumbo, de la Universidad Dartmouth, ambas instituciones en Estados Unidos.
Los resultados obtenidos abren la puerta al desarrollo de un prometedor tratamiento contra el VIH que podría destruir su ADN albergado en las células infectadas por él. Los actuales tratamientos contra el VIH y el SIDA se centran en fármacos antirretrovirales que, cuando se toman combinados y durante toda la vida del paciente, pueden impedir la proliferación del virus pero no matarlo ni por tanto curar al paciente de su enfermedad.
Por primera vez, se ha mostrado que es posible con un fármaco matar selectivamente a las células infectadas con el VIH.
Un obstáculo principal para tratar el SIDA ha venido siendo que el VIH es capaz de insertar su propio ADN en el de cualquier célula infectada, invalidando al mismo tiempo la capacidad de esta de suicidarse para salvar a otras de una invasión vírica. Los investigadores encontraron que el fármaco oral, la deferiprona, como la medicina antifúngica tópica ciclopirox que estudiaron previamente, reactiva la “respuesta suicida altruista” de una célula infectada con el VIH, con lo cual esta se autodestruye y al hacerlo destruye también al ADN del VIH contenido.

sábado, 10 de septiembre de 2016

POLD3: ESENCIAL EN LA DUPLICACIÓN DEL ADN



Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han descubierto un papel esencial de la proteína POLD3 en la copia copia del ADN: sin ella las células no se dividen y mueren, limitando incluso la progresión del desarrollo embrionario y el nacimiento de un nuevo organismo.
El trabajo, que se publica hoy en la versión impresa de la revista Molecular Cell, desbanca la hipótesis desatada en los últimos años de que POLD3 podría ser importante para las células tumorales pero no para las sanas. 
 Sin POLD3, las células pierden la capacidad de copiar su genoma y mueren; pero no solo las tumorales, sino también las sanas
Estos datos habían despertado el interés de científicos de todo el mundo, ya que en vista de esta hipótesis un fármaco que bloquease POLD3 sería capaz de erradicar el tumor con pocos o nulos efectos secundarios sobre los pacientes.
 Hasta la fecha solamente se habían hecho experimentos in vitro, en el laboratorio, sin estudiar directamente los efectos de la proteína sobre un organismo vivo. Por el contrario, los autores del trabajo generaron ratones a los que se les había eliminado completamente el gen POLD3 por ingeniería genética, lo que reveló el papel fundamental de esta proteína para la replicación de cualquier célula.
En función de este estudio habrá que reconsiderar la situación del campo. “Nuestros resultados desvelan que es esencial para la estabilidad del complejo que realiza la copia del material genético. Así, sin POLD3, las células pierden la capacidad de copiar su genoma y mueren; pero no solo las tumorales, sino también las sanas”, dicen los autores.

En la duplicación del genoma, o replicación, participan un cortejo de varias decenas de proteínas: unas abren la doble hélice, otras la copian o reparan, asegurando que la información genética de la célula madre se transfiera de la forma más fiel posible a las células hijas y sin aberraciones que puedan comprometer la viabilidad del ser vivo.
El control de la replicación utiliza mecanismos redundantes; por ejemplo, la pérdida de una de las dos copias de los genes que generan estas proteínas –y por lo tanto la reducción a la mitad de las proteínas– es, con frecuencia, compensada por la copia restante o por otras proteínas del mismo complejo de replicación.
A la luz del trabajo de Óscar Fernández-Capetillo, jefe del Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro y quien ha dirigido la investigación, este no es el caso para POLD3: la pérdida de una sola copia del gen es suficiente para reducir la capacidad de división de las células durante el desarrollo embrionario de los ratones, lo que hace que incluso algunos de los ratones heterocigotos (carentes de una de las dos copias del gen) no lleguen a nacer o mueran en el primer mes de vida. 
La disminución de los niveles de POLD3 a la mitad es suficiente para afectar significativamente a la duplicación del genoma
Además, la eliminación completa de la proteína ya en animales adultos provoca su fallecimiento al cabo de unos pocos días.
“Esto nos dice que POLD3 es una proteína absolutamente esencial para la replicación del genoma”, asegura Matilde Murga, primera autora del trabajo e investigadora postdoctoral del equipo de Fernández-Capetillo. “Su función en la replicación es tan clave que es la primera proteína identificada como haploinsuficiente en este proceso, es decir, la disminución de sus niveles a la mitad es suficiente para afectar significativamente a la duplicación del genoma”.
POLD3 fue identificada como parte del complejo de la ADN Polimerasa, encargada de hacer la copia de la molécula del ADN. Sin embargo, hace dos años un trabajo sugería que su papel no era esencial para la copia del material genético, sino para un tipo de reparación del ADN (BIR, replicación de ruptura inducida por sus siglas en inglés) muy importante para la supervivencia de las células cancerosas.
Si bien el presente trabajo no descarta que POLD3 pueda intervenir en la reparación del ADN, pone de manifiesto que además de esta función, desempeña otra indispensable para la división celular. “Si se quiere revisitar el potencial de POLD3 como diana antitumoral, habría que identificar modos de inhibir su función en la reparación del ADN sin afectar a la replicación”, sostiene Oscar Fernández-Capetillo.


viernes, 9 de septiembre de 2016

DIANAS TERAPEÚTICAS PARA EL CÁNCER DE MAMA

Un extenso estudio proteogenómico en cáncer de mama acaba de conectar la información sobre las mutaciones somáticas que se producen en este tipo de cáncer con los efectos que provocan sobre las rutas de señalización del interior de las células y los procesos biológicos que éstas regulan.
En los últimos años programas como el TCGA (El Atlas del Genoma del Cáncer, en sus siglas en inglés) han analizado y caracterizado el conjunto de cambios en la secuencias del ADN o en la estructura de los cromosomas de las células tumorales humanas de los diferentes tipos de cáncer, esto es, el genoma del  cáncer. Sin embargo, en muchos casos, no se han evaluado qué consecuencias funcionales tienen las alteraciones somáticas identificadas sobre la expresión y los niveles de las proteínas.
Un estudio proteogenómico combina información genómica del cáncer y niveles y modificaciones de 
proteínas para identificar dianas terapéuticas para el cáncer de mama.
En un conjunto de 77 muestras de cáncer de mama cuyo genoma había sido caracterizado previamente, los investigadores cuantificaron tanto las proteínas presentes en las muestras, como una de las modificaciones bioquímicas típicas que interviene en las rutas de señalización celular: la fosforilación. A continuación, se combinó ambos tipos de información, genómica y proteómica para establecer relaciones entre ambas. La combinación de genómica y proteómica permitió identificar nuevos marcadores proteicos para los diferentes tipos de cáncer de mama, así como rutas de señalización características de los tumores. Algunas de las proteínas identificadas como biomarcadores podrían ser utilizadas como dianas terapéuticas para el diseño de fármacos contra este tipo de cáncer. Entre ellas se encuentran varias enzimas quinasas, cuyo potencial como diana podría ser evaluado con inhibidores ya en desarrollo. Los autores mencionan el caso de PAK1, que ha sido recientemente confirmada como diana terapéutica y marcador de pronóstico pobre en el cáncer de mama luminal.
“Siempre ha sido importante llegar a las moléculas que trabajan en la célula, las proteínas, y este ejercicio integrativo nos proporciona realmente un completo nuevo conocimiento de este panorama,” indica Li Ding, subdirectora del McDonnel Genome Institute en la Universidad Washington en St Louis. “La aproximación proteogenómica muestra potencial para enfocarnos en un conjunto más pequeño de proteínas y modificaciones que son los conductores en los que deberíamos pensar desde un punto de vista terapéutico.”


lunes, 5 de septiembre de 2016

NUEVO ENFOQUE TERAPEÚTICO CONTRA EL VIH


Se ha ideado un nuevo enfoque terapéutico que podría hacer posible que los pacientes con el virus VIH, culpable del SIDA, no necesiten, al menos temporalmente, su medicación. Lo encontrado abre una vía del todo en la búsqueda de una cura para el SIDA.
Los inhibidores antivíricos existentes pueden impedir la replicación del virus VIH, pero no pueden eliminarlo por completo del cuerpo humano. Como resultado de ello, los pacientes de SIDA tienen que tomar inhibidores durante el resto de su vida. Investigadores de todo el mundo en este campo están actualmente buscando nuevos métodos para eliminar el virus.
El VIH utiliza la proteína celular LEDGF como una especie de gancho o garfio para sujetarse a lugares concretos en nuestro material genético. Una vez su ADN se halla dentro de las células de su anfitrión humano, el virus puede multiplicarse y enfermar al paciente.
En 2010, el equipo de investigación de Zeger Debyser, de la Universidad de Lovaina en Bélgica, desarrolló inhibidores (llamados LEDGINs) que bloquean el “garfio”. De esta forma, el virus no puede unirse a sus puntos preferidos en nuestro ADN.
Lenard Vranckx, de la misma universidad, ha descubierto ahora que, cuando se le trata con LEDGINs, el virus VIH se enlaza en cualquier otra parte de nuestro ADN, en sitios donde no puede multiplicarse. Por tanto, un tratamiento con LEDGINs no solo inhibe la integración del virus VIH favorable para este sino que también asegura que no se multiplique una vez se detiene el tratamiento.
Este descubrimiento abre la vía hacia nuevos estudios clínicos con LEDGINs y proyecta un rayo de esperanza para los pacientes de SIDA. De todos modos, no conviene dejarse llevar por el entusiasmo, ya que la nueva investigación está basada en cultivos celulares. Lo descubierto aún necesita ser probado en ratones y luego en estudios clínicos.

domingo, 4 de septiembre de 2016

TRANSFORMAN CON FÁRMACOS, CÉLULAS DE LA PIEL, EN CÉLULAS CARDÍACAS Y CEREBRALES


En un gran avance, el equipo de Sheng Ding, de los Institutos Gladstone en Estados Unidos, ha transformado células de piel en células cardiacas usando solo una combinación de sustancias químicas. Y, mediante una técnica parecida, el equipo de Mingliang Zhang, de la misma institución, ha conseguido la conversión de células de piel de ratón en células madre neurales.
Todos los métodos presentados anteriormente para reprogramar células precisaban añadir genes externos a ellas, lo que hace que el desarrollo de la nueva técnica sea una hazaña sin precedentes. Esta prometedora línea de investigación pone las bases para que un día sea posible, con fármacos, regenerar células perdidas o dañadas.
Ding y sus colegas utilizaron cócteles de sustancias para obligar a las células de piel a convertirse en otras parecidas a células madre de órganos específicos y, finalmente, en células cardiacas y cerebrales. Este descubrimiento ofrece un método más eficiente y fiable de reprogramar células y evita las inquietudes médicas que rodean a la ingeniería genética.
Este método nos acerca a la capacidad de generar nuevas células en el punto del cuerpo donde exista un daño, tal como señala Ding. Él espera que algún día sea posible tratar enfermedades como la insuficiencia cardiaca o el Mal de Parkinson con fármacos que ayuden al corazón y al cerebro a regenerar áreas dañadas a partir de sus propias células presentes en los tejidos. Este proceso es mucho más cercano a la regeneración natural que sucede en animales como los tritones y las salamandras, que han fascinado desde hace mucho a los biólogos.





sábado, 18 de junio de 2016

IDENTIFICAN CÉLULAS CEREBRALES QUE AYUDAN A COMBATIR EL APETITO




Hace unos veinte años, se dio un gran paso adelante en el conocimiento científico de la obesidad cuando unos investigadores descubrieron que nuestro apetito está controlado por una sustancia clave llamada leptina. La leptina es una hormona que es producida por nuestras células adiposas, y que es suministrada por la sangre al cerebro para indicarle que estamos llenos y que podemos parar de comer. Pero aunque poco después se descubrieron receptores para la leptina en el hipotálamo, un área del cerebro que regula el consumo de alimentos y el peso corporal, ha seguido estando poco claro cómo se detecta exactamente la leptina.
Así que hace unos cuatro años, el equipo de la Dra. Maia Kokoeva, de la Universidad McGill en Canadá, se propuso explorar qué células cerebrales podrían jugar un papel en el proceso de la detección de la leptina y del aumento de peso. La respuesta ha resultado estar en una zona del cerebro conocida como eminencia media.
La eminencia media es una estructura cerebral en la base del hipotálamo. Se parece a un ajetreado centro de comunicaciones o mercado central a través del cual hormonas y sustancias de varios tipos viajan en ambas direcciones entre el cerebro y el torrente sanguíneo para asegurar que el cuerpo funcione sin problemas.
Kokoeva, Tina Djogo y Sarah Robins han descubierto ahora que sin un grupo de células en particular (conocidas como células gliales NG2) en su lugar en la eminencia media, los receptores de leptina en el cerebro nunca reciben los mensajes del cuerpo diciendo que está saciado.
Teniendo en cuenta el gran caudal de señales que pasa por la eminencia media, el equipo de investigación se preguntó si las células gliales NG2 podrían intervenir en la detección de la leptina y por tanto en el control del apetito. A fin de comprobarlo, se usó un fármaco para matar las células gliales NG2 en la eminencia media de un grupo de ratones y después los investigadores observaron si había alguna diferencia en el consumo de comida. Los resultados fueron contundentes.
A los tres días de empezar a recibir la medicación, algunos de los ratones ya habían empezado a comer más en comparación con el grupo de ratones que no la habían recibido. Y a partir de los 30 días, el peso de algunos de los ratones deficientes en células gliales NG2 se había duplicado, pasando de 25 gramos a unos 50.
El equipo de Kokoeva espera que la identificación de las células gliales NG2 en la eminencia media como elementos cruciales en el peso corporal y el control del apetito abrirá una vía para el desarrollo de nuevas técnicas antiobesidad encaminadas a mantener o aumentar la población de células gliales NG2 en la eminencia media.