El hallazgo revela un prometedor blanco de tratamiento sobre el que actuar mediante nuevos fármacos, a fin de combatir la obesidad y los desajustes metabólicos.
La proteína GPR120 se encuentra en la superficie de las células de los intestinos, el hígado y el tejido adiposo, y permite a las células detectar y responder a los ácidos grasos insaturados presentes en la dieta, especialmente a los ácidos grasos omega-3, de los que se cree que afectan beneficiosamente a la salud.
El equipo de expertos del Reino Unido, Francia y Japón, dirigido por Philippe Froguel del Imperial College de Londres, constató que los ratones deficientes en GPR120 eran más propensos a desarrollar obesidad y problemas hepáticos cuando eran alimentados con una dieta rica en grasas. Los autores del estudio también encontraron que las personas con una mutación específica en el gen que codifica a la proteína GPR120, una mutación que impide que la proteína articule la respuesta apropiada a los ácidos grasos omega-3, eran significativamente más propensas a ser obesas.
La proteína GPR120 se encuentra en la superficie de las células de los intestinos, el hígado y el tejido adiposo, y permite a las células detectar y responder a los ácidos grasos insaturados presentes en la dieta, especialmente a los ácidos grasos omega-3, de los que se cree que afectan beneficiosamente a la salud.
El equipo de expertos del Reino Unido, Francia y Japón, dirigido por Philippe Froguel del Imperial College de Londres, constató que los ratones deficientes en GPR120 eran más propensos a desarrollar obesidad y problemas hepáticos cuando eran alimentados con una dieta rica en grasas. Los autores del estudio también encontraron que las personas con una mutación específica en el gen que codifica a la proteína GPR120, una mutación que impide que la proteína articule la respuesta apropiada a los ácidos grasos omega-3, eran significativamente más propensas a ser obesas.
En los intestinos, cuando los ácidos grasos insaturados de la dieta se enlazan con la proteína GPR120, eso promueve la liberación de hormonas que suprimen el apetito y estimulan al páncreas a secretar insulina. Cuando las células adiposas detectan niveles elevados de lípidos en la sangre a través de la GPR120, son estimuladas a iniciar el proceso de división celular para producir más células adiposas que permitan almacenar toda la grasa, reduciendo así el riesgo de que se desarrolle la alteración conocida como hígado graso, y la acumulación de grasa en las arterias.
Cuando fueron alimentados con una dieta rica en grasas, los ratones que carecían de la proteína GPR120 no sólo se volvieron obesos sino que también sufrieron de hígado graso, una cantidad menor de lo normal de células adiposas, y un mal control sobre los niveles sanguíneos de glucosa. Los investigadores creen que los ratones que son deficientes en la GPR120 tienen dificultades en almacenar el exceso de grasa en el tejido adiposo. En vez de ello, sus cuerpos almacenan grasa en áreas donde provocan mayores problemas de salud, como en el hígado, los músculos, y en las paredes de las arterias. En los seres humanos, este patrón de obesidad está asociado a la diabetes tipo II y a las enfermedades cardíacas.
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