Científicos de la Universidad Michoacana de San Nicolás de
Hidalgo (UMSNH), en México, realizaron un experimento en ratas con
diabetes tipo I para analizar el deterioro del organismo, a causa de las
reacciones químicas producidas por el estrés oxidativo y nitrosativo en
el cerebro ocasionadas por los episodios de hiperglucemia.
El investigador de la UMSNH, Francisco Alfredo Saavedra Molina, señaló que el estudio se orientó a la proteína llamada aconitasa, que es altamente vulnerable al estrés oxidativo y nitrosativo.
Además está involucrada directamente en la producción y conversión del azúcar en energía por todo el cuerpo.
Entre los resultados obtenidos por los investigadores de la UMSNH, destaca la relación que tiene esta proteína con la utilización de las grasas (colesterol, ácidos grasos o triglicéridos) y la formación de posibles depósitos en las arterias causada por una hiperglucemia (altos niveles de azúcar).
“En otras palabras, cuando existe una saturación de glucosa causada por una hiperglucemia, se presenta un daño en la actividad de la aconitasa, por lo que se emplea frecuentemente como un marcador de daño neurodegenerativo”, agregó el investigador de la UMSNH.
Este proceso se debe al estrés oxidativo y nitrosativo causado por los radicales libres (moléculas químicas) que aparecen después de una hiperglucemia. Estas especies reactivas dañan el funcionamiento del ADN, proteínas y grasas como el colesterol”, comentó Francisco Alfredo Saavedra Molina.
Estas alteraciones son más evidentes en una persona con diabetes tipo I, ya que genera mayor estrés oxidativo y nitrosativo cuando tiene una hiperglucemia. Esta condición provoca que la proteína aconitasa funcione de manera inadecuada o se inactive.
A esta conclusión llegó el estudio del doctor Saavedra Molina,
quién analizó los niveles de estrés oxidativo y nitrosativo en el
cerebro, durante las primeras semanas después de inducir la diabetes
tipo I en roedores.
Asimismo, en la diabetes tipo 1, las ratas como el humano no producen la insulina necesaria para regular los niveles de glucosa en la sangre, y cuando sucede esto, se favorece la producción de las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno.
Entre los radicales libres de oxígeno y de nitrógeno se encargan de desorganizar las células, que a su vez desestabilizan los órganos, como el cerebro, riñón o tejidos, a causa del exceso de glucosa en la sangre, que no se puede regular por la misma deficiencia de la insulina que ya no produce la rata con diabetes tipo I.
La investigación de la UMSNH concluyó que los incrementos del estrés oxidativo y nitrosativo se deben a las hiperglucemias como consecuencia de la diabetes tipo I. Además, aseguró que los cambios se generan desde el principio de la enfermedad, ya que el estudio se realizó en las semanas uno, tres y cinco después de haber sido diagnosticada la enfermedad.
El investigador de la UMSNH, Francisco Alfredo Saavedra Molina, señaló que el estudio se orientó a la proteína llamada aconitasa, que es altamente vulnerable al estrés oxidativo y nitrosativo.
Además está involucrada directamente en la producción y conversión del azúcar en energía por todo el cuerpo.
Entre los resultados obtenidos por los investigadores de la UMSNH, destaca la relación que tiene esta proteína con la utilización de las grasas (colesterol, ácidos grasos o triglicéridos) y la formación de posibles depósitos en las arterias causada por una hiperglucemia (altos niveles de azúcar).
“En otras palabras, cuando existe una saturación de glucosa causada por una hiperglucemia, se presenta un daño en la actividad de la aconitasa, por lo que se emplea frecuentemente como un marcador de daño neurodegenerativo”, agregó el investigador de la UMSNH.
Este proceso se debe al estrés oxidativo y nitrosativo causado por los radicales libres (moléculas químicas) que aparecen después de una hiperglucemia. Estas especies reactivas dañan el funcionamiento del ADN, proteínas y grasas como el colesterol”, comentó Francisco Alfredo Saavedra Molina.
Estas alteraciones son más evidentes en una persona con diabetes tipo I, ya que genera mayor estrés oxidativo y nitrosativo cuando tiene una hiperglucemia. Esta condición provoca que la proteína aconitasa funcione de manera inadecuada o se inactive.
Asimismo, en la diabetes tipo 1, las ratas como el humano no producen la insulina necesaria para regular los niveles de glucosa en la sangre, y cuando sucede esto, se favorece la producción de las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno.
Entre los radicales libres de oxígeno y de nitrógeno se encargan de desorganizar las células, que a su vez desestabilizan los órganos, como el cerebro, riñón o tejidos, a causa del exceso de glucosa en la sangre, que no se puede regular por la misma deficiencia de la insulina que ya no produce la rata con diabetes tipo I.
La investigación de la UMSNH concluyó que los incrementos del estrés oxidativo y nitrosativo se deben a las hiperglucemias como consecuencia de la diabetes tipo I. Además, aseguró que los cambios se generan desde el principio de la enfermedad, ya que el estudio se realizó en las semanas uno, tres y cinco después de haber sido diagnosticada la enfermedad.
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