SE MODIFICAN VIRUS PARA ATACAR ESPECÍFICAMENTE A LAS CÉLULAS TUMORALES

La idea surgió cuando se observó que las infecciones víricas naturales o una vacunación eran capaces de provocar la regresión espontánea de los tumores. Estos virus, denominados oncolíticos, tienen la capacidad de penetrar en las células cancerígenas y replicarse en su interior provocando su muerte. Los avances de la ciencia han permitido modificar genéticamente estos microorganismos para que sólo entren en las células tumorales -sin atacar a las sanas- y para que porten genes especialmente útiles para destruirlas.

Uno de estos virus alterados es JX-594, derivado de la vacuna contra la viruela de la compañía Wyeth, modificado por investigadores del Instituto de Investigación del Hospital de Ottawa y de la Universidad de Ottawa (Canadá) para incorporar tres genes que le hacen específico de los tumores, estimulador de las defensas anticancerígenas y fácilmente detectable.

Con él, se ha realizado un ensayo clínico en el que han participado 23 pacientes con diferentes tipos de cáncer (ovario, pulmón, colorrectal, etc.) en estado avanzado. Los participantes, que no respondían a las terapias habituales, tenían la enfermedad muy extendida y presentaban metástasis diseminadas por el cuerpo.

Los responsables del ensayo les administraron una dosis única por vía intravenosa de JX-594 a diferentes concentraciones para comprobar la seguridad del tratamiento y su eficacia a la hora de alcanzar los tejidos tumorales. A los 10 días de la infusión, recogieron biopsias de diferentes partes para comprobar dónde se había 'alojado' el virus.

Siete de los ocho pacientes (el 87%) de los dos grupos que recibieron las dosis más altas mostraban replicación del virus en los tumores y metástasis pero no en las células sanas. Además, en las zonas donde JX-594 se reproducía se detectó la expresión del gen introducido para facilitar su detección.

John Bell, uno de los investigadores implicados, ha manifestado su "entusiasmo" con estos resultados ya que "es la primera vez en la historia médica que se ha demostrado que la terapia viral se replica de forma eficaz y selectiva en el tejido cancerígeno después de una infusión intravenosa".

El hecho de que el virus se administrara por esta vía "es crucial para el tratamiento del cáncer porque nos permite llegar a cualquier tumor en el cuerpo, en contra de lo que ocurre con aquellos [virus] que se deben inyectar directamente en el proceso maligno", subraya Bell. En resumen, podría sentar las bases de una terapia sistémica con virus para los pacientes con cáncer. Además, "es importante porque demuestra que podemos usar esta estrategia para lograr la expresión de genes concretos en un tumor, abriendo así la puerta a un nuevo abanico de terapias dirigidas contra el cáncer", añade. Es decir, podrían incorporar genes que hicieran a los tumores más susceptibles a la quimioterapia, por ejemplo.

MECANISMO DE LA METÁSTASIS

Pero los autores fueron un paso más allá en su estudio y analizaron la actividad antitumoral de JX-594. Es decir, si el virus había frenado la evolución de la enfermedad. Seis de los ocho pacientes tratados con las dosis más altas vieron como sus tumores se estabilizaban o disminuían de tamaño tras el tratamiento.

"Pese a las limitaciones, estos resultados demuestran de manera convincente la liberación y replicación exitosa de un virus oncolítico en las zonas de metástasis", destaca Evanthia Galanis, especialista en oncología de la Clínica Mayo (EEUU), en un editorial que acompaña al trabajo.

Este ensayo no es el único en marcha con virus oncolíticos. Hay varios proyectos que están en fase III -la última antes de poder alcanzar el uso clínico-, de donde podrían salir las primeras viroterapias aprobadas en EEUU y Europa, "generando nuevas y valiosas herramientas clínicas para los oncólogos", concluye Galanis.

MIDEN EL CALOR QUE EMITE LA TIERRA DESDE SU INTERIOR

Qué esparce los fondos marinos y mueve los continentes? ¿Qué funde el hierro en el núcleo externo y crea el campo magnético de la Tierra? El calor.

Un equipo de geólogos ha utilizado mediciones de temperatura, tomadas en más de 20.000 perforaciones en diversas partes del mundo, para estimar que el flujo de calor desde el interior de la Tierra hacia el espacio equivale a unos 44 teravatios (44 billones de vatios).

Una parte de esos 44 billones de vatios de calor proviene de la desintegración de los isótopos radiactivos del uranio, del torio y del potasio, en el manto y la corteza terrestres.

Los científicos, usando el detector de neutrinos KamLAND, en Japón, han determinado cuánto calor se genera de esta manera. Lo han conseguido mediante la detección de una clase de partículas conocidas como geoantineutrinos, los cuales son liberados durante la desintegración radiactiva.

Los resultados indican que la desintegración radiactiva suministra aproximadamente la mitad del calor de la Tierra. El calor primordial remanente de la formación del planeta, y posiblemente algunas otras fuentes, aportan el resto.

Por sus especiales características, las partículas de la familia de los neutrinos suelen atravesar la Tierra con la facilidad con la que un fotón pasa a través de un objeto transparente. Esto las hace muy difíciles de detectar. Sin embargo, en algunas ocasiones, como por ejemplo cuando un geoantineutrino choca con un protón en el interior del detector KamLAND, se produce una señal inequívoca.

 

Fuente: NCYT

EL FÓSIL JURAMAIA REVELA EL ORIGEN DE LOS PLACENTARIOS

El hallazgo en China de un fósil de 160 millones de años, bautizado como Juramaia, sugiere que la división evolutiva entre los mamíferos placentarios y los marsupiales tuvo que haber ocurrido, por lo menos, 35 millones de años antes de lo que se pensaba hasta el momento.

“Era insectívoro y pesaba entre unos 15  y 17 gramos. Tenía más o menos el tamaño de una musaraña”, explica a SINC Zhe-Xi Luo, investigador del Museo Carnegie de Historia Natural (Pittsburgh, EE UU) y autor principal del estudio sobre el pequeño fósil Juramaia, "el pariente extinto más antiguo que se conoce de los mamíferos placentarios", señala el paleontólogo.

RECONSTRUCCIÓN DE JURAMAIA

El estudio del fósil, hallado en la provincia de Liaoning, al noreste de China, sugiere que la separación de los marsupiales y los placentarios, que es clave para entender la evolución de los mamíferos, se produjo antes de lo que los científicos pensaban.

“Antes de este hallazgo, la separación placentarios-marsupiales se databa en el Cretácico Temprano, hace 125 millones de años. La formación geológica de la que proviene el fósil está fechada en 160 millones de años. Esto nos lleva a pensar que la separación del linaje de los mamíferos placentarios se remonta a unos 35 millones de años antes de lo que se creía”, afirma el investigador.

Juaramaia, que significa 'madre Jurásica de China', proporciona la evidencia fósil más antigua de los euterios, el grupo que evolucionó para incluir a todos los mamíferos placentarios. Antes de este hallazgo, la primera evidencia de estos animales era el fósil de Eomaia ('madre antigua'), descrito en 2002 por un equipo de científicos que dirigieron el propio Zhe-Xi Luo y John Wible, especialista en mamíferos del museo Carnegie.

La separación dio lugar a los marsupiales prehistóricos (cuyos descendientes son los marsupiales, como los canguros) y a los monotremas (como el ornitorrinco). Como explica Luo, "Juramaia es una bisabuela de todos los mamíferos placentarios que han prosperado". Hoy en día, el 90% de los mamíferos, incluidos los seres humanos, son placentarios.

Los modernos estudios moleculares, tales como los métodos basados ​​en ADN, pueden calcular un momento de la evolución. Sin embargo, debe ser probado con un registro fósil. Este descubrimiento ayuda a contrastar la datación estimada del origen de los placentarios “con un verdadero fósil”.

Juramaia también revela que la exploración de los árboles ayudó a los recién llegados euterios a sobrevivir en el difícil entorno del Jurásico. "La estructura de la mano del animal sugiere que tenían capacidad para escalar y estaban adaptados a la vida en los árboles, un territorio sin explorar puesto que la mayoría de los mamíferos del Jurásico vivieron exclusivamente en el suelo. Interpretamos que trepaba para cazar insectos”, concluye Zhe-Xi Luo.

PARA DISMINUIR LA PRESIÓN ARTERIAL NO VALE SÓLO CON REDUCIR MODERADAMENTE LA INGESTA DE SAL

Las reducciones moderadas en la cantidad de sal que consumimos no disminuyen de manera significativa las probabilidades de sufrir enfermedades cardiovasculares ni las de morir por su causa.

Hay abundantes evidencias de que reducir el consumo de sal en la dieta reduce la presión arterial, y eso tiene efectos positivos para la salud. Pero cuando una disminución de sal en la dieta es tan leve que sólo logra una minúscula reducción en la presión arterial después de seis meses, los beneficios para la salud son irrelevantes, a juzgar por las conclusiones a las que ha llegado el equipo del profesor Rod Taylor, de la Universidad de Exeter, en el Reino Unido.

En su trabajo, el equipo revisó y analizó los resultados de siete estudios que en total incluyeron a 6.489 participantes. Este volumen de sujetos de estudio permitió reunir un conjunto de datos lo bastante grande como para empezar a extraer conclusiones. Aún así, Taylor cree que se necesitaría tener datos de al menos 18.000 individuos antes de emitir conclusiones definitivas.

La mayoría de los expertos coinciden en que consumir demasiada sal no es bueno para la salud, y que reducir ese consumo es beneficioso para personas con tensión arterial alta y también para las que la tienen normal.

Sin embargo, si la reducción de sal es pequeña, no hay mejoras para la salud o éstas son insignificantes. El equipo de Taylor cree que no se observan mejoras sustanciales en esta revisión de estudios porque los sujetos de estudio analizados sólo redujeron un poco su consumo de sal, de modo que el efecto sobre la presión arterial y sobre los problemas cardíacos era minúsculo.

Taylor cree que los profesionales de la salud tienen que encontrar maneras más eficaces de que sus pacientes reduzcan el consumo de sal. Esas estrategias deben ser factibles de llevar a la práctica por sus pacientes y también resultar lo bastante baratas.

EL REORDENAMIENTO EN VIRUS DE LA GRIPE PUEDE PROVOCAR NUEVAS CEPAS DE ÉSTE

Un proceso comparable al contacto sexual, que se establezca entre ciertos virus de la gripe, puede producir descendencia, es decir nuevos virus de la gripe, fruto de la combinación de los dos "progenitores", y con el potencial de desencadenar una epidemia que afecte al Ser Humano.

Por supuesto, los virus no son realmente capaces de reproducirse sexualmente entre ellos, pero la reproducción sexual sirve de símil para explicar algunas de las características del proceso biológico que se conoce como reordenamiento.

VIRUS DE LA GRIPE

En el reordenamiento, dos virus penetran en la misma célula, se mezcla su material genético, y surgen nuevos virus genéticamente distintos.

El éxito de los nuevos virus creados por reordenamiento depende de muchos factores, pero lo más importante es la compatibilidad de los dos conjuntos originales de genes virales, ya que eso determina si será posible o no generar descendencia funcional.

En su nuevo estudio, el equipo del virólogo Daniel Pérez de la Universidad de Maryland, en Estados Unidos, ha llegado a la conclusión de que la compatibilidad para un reordenamiento entre los subtipos pH1N1 y H9N2 del virus de la gripe es muy alta. 

Fuente: NCYT

SE SECUENCIA EL GENOMA DE LA PATATA

Un equipo de 20 científicos de 24 países ha secuenciado el genoma de la patata. Los expertos esperan que el hallazgo, que se publica en la revista Nature, ayude a acelerar las investigaciones sobre este tubérculo y crear nuevas variedades que puedan resistir plagas y enfermedades.

La patata es el tercer alimento básico más importante, tras el trigo y el arroz, y cada año se consumen 200 millones de toneladas en todo el mundo. Los investigadores han descubierto que la patata cuenta con unos 39.000 genes. Pero trabajar con ella ha sido especialmente complejo ya que la patata es tetraploide; es decir, su genoma tiene cuatro copias de cada uno de sus 12 cromosomas y además, cada una de esas copias en la patata puede presentar notables variaciones en los genes correspondientes.

"La secuenciación de este genoma es un paso muy importante en la comprensión de la biología de la patata", ha asegurado Ian Gordon, presidente del Instituto James Hutton de Dundee (Escocia), el centro que es el principal responsable del hallazgo. Este, según asegura Gordon, puede "acelerar la producción de nuevas variedades", mediante la selección de genes con determinadas características que puedan modificar el sabor, el color o la textura.

Sin embargo, los científicos advierten de que la investigación, que podría además contribuir a paliar las hambrunas en el Tercer Mundo, no ha hecho más que empezar. Analizar toda la secuencia genética del tubérculo puede llevar varios años y desarrollar nuevas variedades, al menos una década.

LOS D-AMINOÁCIDOS : CLAVE PARA QUE LAS BACTERIAS SE ADAPTEN A LOS CAMBIOS AMBIENTALES

Un estudio en el que ha participado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado el mecanismo por el que las bacterias logran adaptarse a los cambios ambientales. Según esta investigación, publicada en el último número de la revista EMBO, las bacterias liberan un tipo de molécula al ambiente, los D-aminoácidos, que son capaces de modular la biosíntesis del peptidoglicano, principal componente de la pared celular bacteriana.

“La pared bacteriana es la primera barrera que permite a las bacterias protegerse y comunicarse con su entorno. Por tanto, la regulación de la síntesis de esta envoltura celular es fundamental para la supervivencia de la bacteria. En ciertas ocasiones, cuando las condiciones ambientales se vuelven desfavorables, bien por falta de nutrientes, presencia de antibióticos o cualquier otro tipo de estrés, las bacterias deciden detener su crecimiento. Por lo tanto, una falta de coordinación entre el ritmo de crecimiento y la síntesis del peptidoglicano supondría un riesgo letal para toda la población. La liberación de los D-aminoácidos permite que toda una comunidad bacteriana sea capaz de sincronizar su síntesis de peptidoglicano con el crecimiento celular en respuesta a los cambios ambientales.”, explica el investigador del CSIC Felipe Cava, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa.

ESTRUCTURA DEL PEPTIDOGLICANO EN E. COLLI

En aquellas situaciones en que deben parar su crecimiento, las bacterias liberan D-aminoácidos al ambiente, que se incorporan en la composición del peptidoglicano y de esta forma toda la población de bacterias se beneficia de estos reguladores. “Este tipo de sistemas, conocidos como quórum sensing, en el que las bacterias liberan metabolitos reguladores al ambiente para generar un tipo de comportamiento social coordinado, suele traducirse en cambios en la expresión de los genes. Sin embargo, este parece ser un nuevo paradigma de regulación poblacional ya que no hemos observado que los D-aminoácidos generen variaciones en la expresión génica; al contrario, parecen modular directamente la actividad las proteínas que sintetizan y modifican el peptidoglicano”, continúa Cava.

Según el estudio, que ha tomado como modelo el agente causante del cólera, Vibrio cholerae, el mecanismo mediante el cual los D-aminoácidos modifican la composición del peptidoglicano está ampliamente conservado en otros tipos bacterianos. Esto sugiere que, aunque muchos son los tipos bacterianos capaces de producir estas moléculas, son aún más aquellos capaces de responder ante ellas. De este modo, al menos en algunos casos, la presencia de la molécula en el medio puede representar un mecanismo por el cual las bacterias de una especie pueden modificar el comportamiento, ya sea de forma negativa o positiva, de otras especies que compartan un mismo nicho ambiental.

“El presente trabajo, que toma como punto de partida una investigación previa de nuestro grupo publicada en 2009 en la revista Science, muestra que tanto la producción de D-aminoácidos como su incorporación en la pared bacteriana se rige por un sistema de regulación mediado por estrés. Este hecho aumenta notablemente los escenarios hipotéticos, tales como en una infección, donde el papel de los D-amino ácidos pudieran ser clave para la supervivencia de la bacteria. Si los D-aminoácidos pueden favorecer a la bacteria a prosperar en un ambiente hostil, como es una infección, saber cómo funciona este mecanismo de adaptación puede permitirnos bloquearlo o reducirlo, lo que podría conducir a nuevas terapias para combatir enfermedades causadas por agentes infecciosos bacterianos”, concluye el investigador del CSIC.

Esta investigación ha sido fruto de un trabajo de colaboración entre el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa y la Universidad de Harvard, en Boston (EEUU).


Fuente : CSIC

DESCUBREN LOS MECANISMOS QUE CAUSAN ELA

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa, a menudo mortal, que causa parálisis en los pacientes y cuyo origen ha traído de cabeza a los científicos durante décadas. Entre un 90% y un 95% de las veces, aparece espontáneamente, y ni siquiera se sabía si los mecanismos que la causan son los mismos en todos los casos.

El neurólogo Teepu Siddique, acaba de publicar junto a su equipo de la Universidad de Northwestern (EEUU) lo que parece ser una respuesta definitiva a este dilema: existe una causa común subyacente en todas las formas de la enfermedad y se debe a un defecto en una proteína llamada ubicuitina 2, encargada de degradar y reciclar otras proteínas. El descubrimiento se ha publicado en la revista 'Nature'.

Al no funcionar adecuadamente el recambio de estas proteínas, se forman cúmulos de las mismas en el interior de las células. Dichas aglomeraciones, que los investigadores comparan a "madejas enredadas de lana", provocan la degeneración de las neuronas, característica de esta dolencia. Este efecto malicioso se ha observado tanto en pacientes con ELA espontáneo como en aquellos que sufren la forma hereditaria de la enfermedad, y también en personas con la variante que ataca al cerebro, llamada ELA-demencia.

Agregados de proteínas de distinta clase se dan en otras enfermedades neurodegenerativas, tales como el Alzheimer o el Parkinson, por lo que se sospechaba que podían estar también detrás de la ELA. Pero, hasta ahora, no se había descubierto su mecanismo de acción. El estudio arrancó con el análisis de los genes de una familia con 19 personas afectadas de esta enfermedad, también llamada mal de Lou Gehrig en recuerdo de un jugador de béisbol que la padeció (hoy en día, el caso más conocido es el del científico británico Stephen Hawking).

Stephen Hawking

Todos los individuos estudiados en esta familia presentaban una anomalía genética que había pasado inadvertida hasta el momento, concretamente una mutación en el gen que codifica la ubicuitina 2. Después se observó que pacientes ajenos a esta familia, y que no eran portadores de dicha mutación hereditaria, también sufrían este mal funcionamiento en el reciclaje de proteínas, por lo que presentaban idénticas madejas de las mismas en las células de su cerebro o su médula espinal.

"Estos datos aportan una robusta evidencia de un defecto en el recambio metabólico de proteínas en la ELA y la ELA-demencia, y posiblemente también en otros desórdenes neurodegenerativos", concluyen los investigadores en su estudio, en el que también aventuran que el hallazgo de este mecanismo "podría aportar nuevas dianas moleculares para el diseño de terapias". Es decir, los tratamientos del futuro podrían centrarse en reparar la degradación de proteínas, al ser este un defecto común a todas las formas de la enfermedad.

La ELA -o ALS por sus siglas en inglés- afecta a unas 350.000 personas en todo el mundo, tanto niños como adultos. Se estima que la mitad de los pacientes fallece durante los tres primeros años tras la aparición del mal, "una enfermedad sin tratamiento ni causa conocida", tal y como la describe el doctor Siddique. Por ello, conocer los mecanismos celulares que la provocan era "uno de los más difíciles problemas de la neurología", según este experto. "Estas personas, en lo mejor de sus vidas y en la cumbre de su productividad, adquieren esta devastadora enfermedad que las mata", añade.

SE IDENTIFICAN LAS SECUENCIAS DE ADN NO CODIFICANTE MÁS ANTIGUAS QUE SE CONOCEN

Un estudio en el que ha participado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado las secuencias de ADN no codificante más antiguas que se conocen, algunas de las cuales están presentes tanto en humanos como en parientes de los corales. La comparación de los genomas de múltiples animales, distribuidos por las ramas del árbol de la vida, ha desvelado que no sólo las proteínas que nos construyen, sino también algunas de las instrucciones de cómo y dónde usarlas estaban presentes en nuestros ancestros desde hace más de 550 millones de años. El estudio ha sido publicado en el último número de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Sólo el 5% del ADN de los vertebrados es codificante. Esto quiere decir que sólo una pequeña parte del genoma contiene genes capaces de generar ARN que sirva de mensajero entre el ADN y los mecanismos que se encargan de elaborar proteínas. El 95% restante de ADN no codificante ha recibido durante muchos años el nombre de ADN basura.

DOGMA CENTRAL DE LA BIOLOGÍA MOLECULAR

El ADN no codificante, “injustamente calificado como ADN basura”, según los investigadores, contiene las regiones reguladoras que son las que controlan cuándo, cómo, en qué cantidad y dónde se debe generar ARN a partir de ADN, un proceso que se denomina transcripción genética.“Estas regiones reguladoras son secuencias de ADN que actúan como pistas de aterrizaje molecular para las combinaciones de factores de transcripción. Cada tipo celular, a lo largo de su diferenciación, expresa combinaciones distintas. Si la pista está disponible y la combinación específica está presente en la célula, los factores de transcripción ‘aterrizarán’. De esta forma, se producirán ciertas proteínas y otras no. Por ello, estas regiones reguladoras guardan la clave para entender el pasado, el presente y, quizá, el futuro de las células de un organismo”, apuntan los investigadores del CSIC.Durante la investigación se realizaron ensayos en distintos organismos, como erizos de mar, moscas de la fruta y peces cebra, que demostraron que una de las secuencias de ADN no codificante identificadas inducía a la expresión de neuronas en proceso de diferenciación en todos estos organismos. “Si las herramientas son, en gran medida, universales, la evolución de los organismos ha de estar basada, también en gran medida, en cambios en la combinación de factores de transcripción y de las secuencias reguladoras a las que se unen. Si los humanos tenemos un mecanismo que también poseen los corales, probablemente también lo tuvieran nuestros ancestros comunes hace cientos de millones de años”, concluye Gómez-Skarmeta.
En la investigación han participado el Centro Andaluz de Biología del Desarrollo, centro mixto del CSIC, la Universidad Pablo de Olavide y la Junta de Andalucía, la Universidad de Barcelona y el Instituto de Tecnología de California

LOS GENES: CLAVES DE LA LONGEVIDAD

Para vivir 100 años no es tan importante lo que se come cada día como la genética que se tenga. Sus genes tienen la clave o, al menos, esta es la conclusión a la que ha llegado un grupo de expertos de la Facultad de Medicina Albert Einstein de la Universidad de Yeshiva (Nueva York, EEUU) después de analizar el estilo de vida de 477 personas con edades comprendidas entre los 95 y los 106 años.

A diferencia de estudios previos, éste es retrospectivo, es decir, en lugar de hacerles un seguimiento para valorar sus hábitos y las edades alcanzadas, se les preguntaba sobre cuáles eran sus hábitos hace 30 años, cuando tenían 70. Para valorar los resultados, se comparaban con los datos de un grupo de personas que habían nacido en la misma época y que cuando rondaban los 70 participaron en el estudio epidemiológico NHANCES (Nacional Health and Nutrition Examination Survey).

Según desvela el artículo publicado en 'Journal of the American Geriatrics Society', la gente con longevidad excepcional no tenía hábitos más saludables que los demás. Por ejemplo, el índice de masa corporal era similar, no había diferencia de sobrepeso u obesidad entre ambos grupos y bebían la misma cantidad de alcohol al día.

En cuanto a la actividad física, sólo el 43% de los hombres centenarios había practicado ejercicio de forma regular, en comparación con el 57% de los hombres del otro estudio. Y cuando se les preguntaba sobre la dieta, tampoco había gran disparidad. La proporción de mujeres y varones de uno y otro grupo que consumían alimentos bajos en calorías y grasas era igual.

También se les preguntó por el tabaco y las tasas fueron similares. Casi el 60% de los longevos había fumado más de 100 cigarrillos a lo largo de su vida. Concretamente, los fumadores del grupo de los 'grandes supervivientes' habían mantenido esta adicción durante una media de 20-40 años, a razón de unos 12 cigarrillos al día. En definitiva, sus estilos de vida no habían sido modélicos respecto al resto. Las personas con longevidad excepcional no eran más saludables (en términos de dieta, actividad física, etc.) que el resto. Pero, probablemente, "sus genes les protegen".

Dados los resultados, los investigadores quisieron saber qué pensaban los participantes sobre los factores que habían podido influir en sus largas vidas. "Más de un tercio de ellos creía en la historia familiar y el rol de los genes". Pero también aludían a una dieta saludable, a la actividad física y otros aspectos como actitudes positivas, buena suerte, religión y espiritualidad.

La longevidad se lleva estudiando mucho tiempo y hasta ahora, todo indica que, en general, "los genes la condicionan un 25%-30% y el estilo de vida un 70%-75%", señala Leocadio Rodriguez-Mañas, jefe del servicio de Geriatría del Hospital Universitario de Getafe (Madrid). Lo cierto, continúa, es que son pocos los que alcanzan la longevidad excepcional, "menos de un 5% de la población". Y en éstos, el papel de la genética, como asegura el actual estudio, es especialmente importante.

De todas formas, esto no significa que no influyan también los hábitos de la vida diaria. "Está claro que si uno tiene mala genética no llegará a los 100, pero si la tiene, ella no es suficiente para alcanzar dicha edad", apunta el especialista español, que también coordina una red de investigación en España sobre el envejecimiento y la fragilidad en el Instituto Carlos III.

Por otra parte, la telomerasa es una herramienta de nuestras células que se encarga de mantener intactos los llamados telómeros, que serían parecidos a un "reloj biológico": cada vez que la célula se divide, sus telomeros se acortan. Funcionan, pues, como un marcador de la edad celular: a más años, más divisiones celulares, más cortos son los telómeros. Además, cuando los telómeros llegan a un tamaño mínimo, las células dejan de funcionar. Se convierten en células viejas "desactivadas", incapaces de participar en las funciones normales del tejido donde se encuentran. Se cree que esto podría jugar un papel importante en el envejecimiento general del organismo.

Los pequeños cambios genéticos detectados se encuentran cerca de un gen que se relaciona con el envejecimiento celular. Es el llamado TERC, que fabrica un componente de la telomerasa.

La telomerasa evita que los telomeros se acorten, lo que a la práctica significa que la célula parece siempre joven. Esto es algo muy peligroso. El sistema de envejecimiento es una forma de garantizar que una célula que lleva tiempo rondando y acumulando lesiones en su ADN no va a enloquecer de repente. Cuando falla esta protección puede aparecer un cáncer muy fácilmente. Así pues, "desconectar" el control de calidad que representan los telómeros puede alargar la vida de una célula, sin duda, pero la convierte también en un peligro potencial para el organismo. Es por eso que la mayoría de células adultas no fabrica telomerasa. Es por eso también que las células cancerosas aprenden muy pronto a fabricarla y dan así el primer paso para convertirse en inmortales.

Los investigadores han visto que a lado del gen TERC hay unos marcadores genéticos que se asocian con las personas que tienen en sus células telómeros más cortos de lo que les corresponde por su edad. Según los autores, esto demuestra que hay individuos que están "genéticamente programados para envejecer más rápido".

De otra manera, no está del todo claro que una persona con telómeros más cortos llegue necesariamente a la vejez en peores condiciones o siquiera que viva menos años. Finalmente, la diferencia entre la edad de los telómeros de esas personas que "envejecen peor" según el estudio y su edad biológica real es sólo de entre 3 y 7 años. No sabemos si eso influiría mucho en su calidad de vida o en el riesgo a padecer ciertas enfermedades que algunos estudios han relacionado con el envejecimiento celular.

Además, hace poco se encontró que una forma del gen FOXO3A es más común en personas longevas. Están en marcha proyectos de investigación con el objetivo de descubrir los genes que protegen a algunos afortunados contra el paso del tiempo de una forma natural así que iremos viendo aparecer en los periódicos en los próximos años más nombres de presuntos implicados.

Si te interesa y quieres saber un poco más del tema pincha aquí.

SE DESCUBRE UNA ARQUEA CON UN ENZIMA CON ACTIVIDAD A 109ºC

Se ha descubierto una arquea ( arqueobacteria )en un manantial de aguas termales de Nevada, Estados Unidos, que posee una enzima con la que puede digerir la celulosa a temperaturas cercanas al punto de ebullición del agua.

De hecho, la enzima del microbio que digiere la celulosa alcanza su mayor nivel de actividad a la temperatura récord de 109 grados centígrados, por encima del punto de ebullición del agua.

ARCHEA

Este microbio hipertermofílico, descubierto en una laguna geotérmica a 95 grados centígrados, es el segundo miembro del antiguo grupo de las arqueas que posee esta capacidad de digerir celulosa por encima de los 80 grados centígrados y subsistir y crecer gracias a ello. Y la enzima que lo hace posible en esta arquea es la más tolerante al calor que se ha encontrado hasta ahora en los microbios que digieren la celulosa, incluidas las bacterias.

El nuevo hallazgo, a cargo del equipo de Douglas S. Clark, Harvey W. Blanch y Melinda E. Clark de la Universidad de California en Berkeley, y Frank T. Robb y Joel E. Graham de la Universidad de Maryland, es parte de una línea de investigación orientada a analizar los microbios de los manantiales de aguas termales y otros ambientes extremos, en busca de nuevas enzimas que puedan utilizarse en procesos industriales complicados, incluyendo la producción de biocombustibles a partir de fibras vegetales difíciles de digerir.

Muchos procesos industriales o de laboratorio utilizan enzimas naturales, algunas de ellas aisladas de los organismos que viven en ambientes extremos como los de aguas termales. Por ejemplo, la enzima empleada en la famosa reacción en cadena de la polimerasa, o PCR por sus siglas en inglés, usada para identificar personas por medio de su ADN, tuvo su origen en un microorganismo termofílico hallado en un géiser en el Parque de Yellowstone.

Pero muchas de estas enzimas no están optimizadas para los procesos industriales. Por ejemplo, actualmente, la enzima de un hongo se utiliza para descomponer la celulosa vegetal más dura en sus azúcares constituyentes, para fermentarlos a través de la levadura y obtener alcohol. Pero la temperatura óptima para la enzima es de unos 50 grados centígrados, y no es estable a las altas temperaturas que son necesarias para evitar que otros microbios contaminen la reacción,de ahí la necesidad de buscar enzimas mejores en ecosistemas termales.

 

Fuente: NCYT