Esta terapia combinada ha resultado ser parcialmente eficaz,
aumentando la supervivencia global de los pacientes alrededor de 15
meses. Sin embargo, esta aproximación sigue siendo ineficaz para
erradicar completamente las células malignas y, por desgracia, las
recurrencias son otro de los hechos característicos de este cáncer.
Un equipo de investigadores del Instituto de Neurociencias de la
Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), junto con el Instituto de
Investigación Biomédica de Bellvitge, la Universidad de Barcelona, el
Hospital Universitario de Bellvitge y el Instituto Catalán de Oncología,
en España, ha identificado una alteración molecular común en el
glioblastoma.
Los científicos han observado que las células de este tipo de tumor albergan un defecto intrínseco común que consiste en una incapacidad para degradar su material genético durante la apoptosis, la forma más importante de muerte celular programada inducida por la radioterapia y por agentes quimioterapéuticos. Los resultados se publican en la revista Neuro-Oncology.
Este defecto está relacionado con una enzima: la endonucleasa activada por caspasas, DFF40 / CAD. Esta enzima, esencial para que la célula degrade su ADN durante la apoptosis, aparece disminuida y localizada de manera incorrecta dentro de las células tumorales en comparación con las no tumorales.
Los investigadores han observado que la sobreexpresión de la enzima permite a las células de glioblastoma degradar correctamente su contenido genómico, de acuerdo a lo que se espera de una muerte celular apoptótica.
La degradación del ADN durante la apoptosis es esencial para que la posterior eliminación de los restos celulares se produzca de forma correcta. De hecho, la falta de degradación y eliminación del material genético proveniente de células malignas podría acarrear consecuencias perjudiciales para el organismo, como el rebrote de nuevos procesos tumorales, a menudo más agresivos que el original.
A pesar de los esfuerzos realizados durante la última década, hasta ahora no se había encontrado ningún defecto genético ni bioquímico común en células de glioblastoma. El descubrimiento, los bajos niveles de expresión de la enzima endonucleasa DFF40 / CAD observados y la deficiencia para degradar y compactar de forma adecuada su material genético, constituyen un potencial marcador molecular en este tumor.
Además, el hecho de que esta alteración se haya observado en todos los casos estudiados hace pensar en su posible relevancia de cara a entender la agresividad de este cáncer. Los investigadores esperan que estos nuevos resultados ayuden a entender mejor lo que está pasando en el interior del tumor y, tal vez, permitan diseñar en un futuro nuevas terapias más eficaces para esta enfermedad letal.
Los científicos han observado que las células de este tipo de tumor albergan un defecto intrínseco común que consiste en una incapacidad para degradar su material genético durante la apoptosis, la forma más importante de muerte celular programada inducida por la radioterapia y por agentes quimioterapéuticos. Los resultados se publican en la revista Neuro-Oncology.
Este defecto está relacionado con una enzima: la endonucleasa activada por caspasas, DFF40 / CAD. Esta enzima, esencial para que la célula degrade su ADN durante la apoptosis, aparece disminuida y localizada de manera incorrecta dentro de las células tumorales en comparación con las no tumorales.
Los investigadores han observado que la sobreexpresión de la enzima permite a las células de glioblastoma degradar correctamente su contenido genómico, de acuerdo a lo que se espera de una muerte celular apoptótica.
La degradación del ADN durante la apoptosis es esencial para que la posterior eliminación de los restos celulares se produzca de forma correcta. De hecho, la falta de degradación y eliminación del material genético proveniente de células malignas podría acarrear consecuencias perjudiciales para el organismo, como el rebrote de nuevos procesos tumorales, a menudo más agresivos que el original.
A pesar de los esfuerzos realizados durante la última década, hasta ahora no se había encontrado ningún defecto genético ni bioquímico común en células de glioblastoma. El descubrimiento, los bajos niveles de expresión de la enzima endonucleasa DFF40 / CAD observados y la deficiencia para degradar y compactar de forma adecuada su material genético, constituyen un potencial marcador molecular en este tumor.
Además, el hecho de que esta alteración se haya observado en todos los casos estudiados hace pensar en su posible relevancia de cara a entender la agresividad de este cáncer. Los investigadores esperan que estos nuevos resultados ayuden a entender mejor lo que está pasando en el interior del tumor y, tal vez, permitan diseñar en un futuro nuevas terapias más eficaces para esta enfermedad letal.
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