Hoy os dejo el abstract de una exalumna de la que estoy muy orgulloso. Es su primer trabajo como primera investigadora.
¡¡¡¡Adelante Marta, nunca flojees!!!
La quimiocina CCL2
contribuye a la instauración de
hiperalgesia tumoral en ratones tras la inoculación de células NCTC 2472
y no de células B16F10.
La participación de la quimiocina CCL2 tanto en el dolor
inflamatorio como en el dolor neuropático ha sido perfectamente establecida.
Además de esto, la liberación de CCL2 por células de osteosarcoma NCTC 2472 a nivel tumoral, así como su
participación en la supra-regulación de la subunidad α2δ1 de los canales de
calcio en nociceptores ha sido demostrada.
En este trabajo, hemos tratado de determinar si el
incremento de los niveles de CCL2 es una propiedad común en el dolor tumoral y
si, en consecuencia, la administración del fármaco antagonista de receptores de
quimiocinas tipo2 (CCR2) puede inhibir la hipernocicepción tumoral. Los niveles de CCL2 fueron medidos mediante
ELISA en la región tumoral de ratones previamente inoculados intratibialmente
con células NCTC 2472 (osteocarcoma) y
células B16F10 (melanoma), además los efectos antihiperalgésicos y
antialodínicos provocados tras la administración del antagonista selectivo de
CCR2, RS504393, fueron estudiados.
En cuanto a los resultados, podemos decir que el cultivo de
células NCTC 2472 produce liberación de CCL2, y su inoculación intratibial en
ratones provoca el desarrollo de un tumor con niveles elevados de esta
quimiocina. Además, la administración sistémica y peritumoral de RS504393
inhibe la hiperalgesia térmica y mecánica, pero no la alodinia mecánica producida
tras la inoculación de estas células tumorales. La hiperalgesia térmica fue
también inhibida tras la administración peritumoral del anticuerpo anti-CCL2.
Sin embargo, no se
han observado cambios en los niveles de CCL2 tras la inoculación intratibial de
células B16F10 en ratones y la administración del antagonista selectivo,
RS504393, no inhibe las reacciones hipernociceptivas producidas tras la
inoculación de estas células tumorales.
Como conclusión podemos afirmar que, la liberación
periférica de CCL2 participa en el desarrollo de la hiperalgesia térmica y
mecánica, pero no de la alodinia mecánica producida tras la inoculación de
células tumorales NCTC 2472, mientras que esta quimiocina parece no estar
relacionada con la hipernocicepción inducida por las células B16F10.
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