Se ha conseguido identificar dos pasos clave necesarios para activar el sistema inmunitario innato, la primera línea de defensa del cuerpo contra las infecciones.
Este hallazgo aporta datos importantes sobre el motivo de que algunos pacientes que han sufrido heridas graves, sobrevivan al efecto directo de éstas, pero mueran por causas aparentemente menos graves, como infecciones secundarias, poco tiempo después.
Un conocimiento lo bastante profundo de las señales químicas que ayudan a guiar al sistema inmunitario podría conducir a mejores terapias para personas con sistemas inmunitarios debilitados, como los pacientes que han sufrido lesiones graves, los enfermos de SIDA, etc., en definitiva, individuos cuyos sistemas inmunitarios necesitan ayuda adicional para combatir a las infecciones.
Este hallazgo aporta datos importantes sobre el motivo de que algunos pacientes que han sufrido heridas graves, sobrevivan al efecto directo de éstas, pero mueran por causas aparentemente menos graves, como infecciones secundarias, poco tiempo después.
Un conocimiento lo bastante profundo de las señales químicas que ayudan a guiar al sistema inmunitario podría conducir a mejores terapias para personas con sistemas inmunitarios debilitados, como los pacientes que han sufrido lesiones graves, los enfermos de SIDA, etc., en definitiva, individuos cuyos sistemas inmunitarios necesitan ayuda adicional para combatir a las infecciones.
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| NEUTRÓFILO |
El equipo del Dr. Matthew Delano y del Dr. Lyle Moldawer, ambos de la Universidad de Florida, ha descrito cómo las linfocitos B, un tipo específico de glóbulo blanco, liberan una sustancia química llamada CXCL10 que provoca inflamación y el despliegue de células preparadas para combatir contra cualquier patógeno o sustancia extraña.
Anteriormente, se pensaba que las células B sólo intervenían en la respuesta inmunitaria adaptativa del cuerpo, la cual se encarga de reconocer a los invasores, y de prepararse para responder de modo más efectivo en encuentros posteriores. La respuesta inmunitaria innata es más genérica y no se creía que proporcionase algún tipo de inmunidad duradera contra amenazas específicas.
Sin embargo, el nuevo estudio indica ahora que las células B regulan la respuesta inmunitaria innata inicial.
El equipo también ha identificado una proteína llamada SDF-1, que dirige la liberación de neutrófilos, otro tipo de glóbulo blanco, desde la médula ósea hasta el punto de la infección. Los neutrófilos atacan a cualquier patógeno y son una de las primeras armas que usa el cuerpo para combatir una infección.
La médula ósea normalmente fabrica SDF-1, pero detiene la producción cuando comienza una infección. A cambio, los tejidos del sitio de la infección comienzan a fabricar la proteína, y los neutrófilos migran hacia las áreas con mayor concentración de SDF-1. Una vez allí, combaten a los patógenos invasores. Si se bloquea este aumento de SDF-1 en la zona infectada, entonces no se produce ninguna movilización apreciable. No se atraen neutrófilos hacia el punto de la infección y ésta no puede ser sofocada.
La SDF-1 también acelera el desarrollo de neutrófilos a partir de células madre e incrementa sus propiedades bactericidas.
Anteriormente, se pensaba que las células B sólo intervenían en la respuesta inmunitaria adaptativa del cuerpo, la cual se encarga de reconocer a los invasores, y de prepararse para responder de modo más efectivo en encuentros posteriores. La respuesta inmunitaria innata es más genérica y no se creía que proporcionase algún tipo de inmunidad duradera contra amenazas específicas.
Sin embargo, el nuevo estudio indica ahora que las células B regulan la respuesta inmunitaria innata inicial.
El equipo también ha identificado una proteína llamada SDF-1, que dirige la liberación de neutrófilos, otro tipo de glóbulo blanco, desde la médula ósea hasta el punto de la infección. Los neutrófilos atacan a cualquier patógeno y son una de las primeras armas que usa el cuerpo para combatir una infección.
La médula ósea normalmente fabrica SDF-1, pero detiene la producción cuando comienza una infección. A cambio, los tejidos del sitio de la infección comienzan a fabricar la proteína, y los neutrófilos migran hacia las áreas con mayor concentración de SDF-1. Una vez allí, combaten a los patógenos invasores. Si se bloquea este aumento de SDF-1 en la zona infectada, entonces no se produce ninguna movilización apreciable. No se atraen neutrófilos hacia el punto de la infección y ésta no puede ser sofocada.
La SDF-1 también acelera el desarrollo de neutrófilos a partir de células madre e incrementa sus propiedades bactericidas.
Fuente: NYCT
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